۵-۲ خلاصه پژوهش ۸۲
۵-۳ نتایج پژوهشی و بحث ۸۴
۵-۴ محدودیت های پژوهش ۸۴
۵-۴-۱ محدودیت های در اختیار محقق ۸۶
۵-۴-۲ محدودیت های خارج از اختیار محقق ۸۶
۵-۵ مقایسه نتایج تحقیق با مطالعات قبلی ۸۶
۵-۶ دستاوردهای کاربردی (علمی) پژوهشی ۸۸
۵-۷ پیشنهادات ۸۹
۵-۸ پیشنهاداتی برای تحقیقات بعدی ۹۰

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

منابع ۹۲
چکیده:
یکی از دغدغه‌های اصلی سازمان ها انتخاب کانال توزع مناسب با کارایی بالا می باشد که در این دوره به علت تنوع در کانال های توزیع یکی از مشکلات اساسی اکثر کارخانه ها می باشد.
بر اساس پیشرفت روز افزون تکنولوژی و ایجاد رقبای جدید برای سی دی مانند هارد،فلش و…
بازار این محصول به صورت رکودی بودی و در نهایت دغدغه برای انتخاب کانال توزیع کارامد در این صنف بیشتر احساس میشود.
در همین راستا فرصتی حاصل شد تا از طریق روش تحلیل پوششی داده ها با ارزیابی ورودی و خروجی های شرکت کرانه تجارت بین الملل به سنجش کارایی کانال های توزیع این شرکت بپردازیم و کاراترین کانال ها را شناسایی کنیم.
در پایان تحقیق با توجه به نتایج بدست آمده پیشنهاداتی در جهت بهبود موارد فوق ارائه گردید.
واژگان کلیدی: تحلیل پوششی داده ها (DEA)، مدل های تصمیم گیری چندمعیاره، کارایی، کانال های توزیع

فصل اول

کلیات تحقیق

۱-۱- مقدمه

یکی از مهمترین چالشهای مدیران بازاریابی و تولیدکنندگان، انتقال کالاهای تولیدی خود به بازارهای هدف است. بر این اساس تصمیم‌گیری در خصوص شیوه انتقال کالا به محل خرید یا مصرف، از جمله تصمیمات مهمی است که مدیر بازاریابی با آن مواجه است. (بختائی و گلچین‌فر، ۱۳۸۵ : ۲۳) شبکه توزیع^[۱] بخشی از نظام اقتصادی یک کشور می‌باشد که تحولات اقتصادی آن کشور در تعیین کارکرد و ساختار آن مؤثر است. این شبکه حلقه رابط بین تولیدکنندگان و مصرف کنندگان و متشکل از عاملینی است که با یکدیگر ارتباط متقابل دارند و عمل توزیع کالاها را انجام می‌دهند. (فرزین، ۱۳۸۶ : ۷۷)
تصمیم درباره کانال توزیع و فروش کالا، از جمله مهمترین تصمیماتی است که فرا روی مدیران قرار دارد. تصمیم درباره توزیع کالا بر سایر تصمیمات بازاریابی تاثیر مستقیم می‌گذارد. نبض یک شرکت در دست شبکه توزیع و فروش آن است، اما با همه این شرایط اغلب شرکت‌ها به کانال‌های توزیع کالاهای خود توجه کافی ندارند و این امر گاه عواقب زیانباری برای آنان به دنبال دارد و در مقابل، بسیاری از شرکتهای با بهره گرفتن از سیستم های توزیع خلاق، به مزیت رقابتی دست یافته اند. بنابراین لازم است که تلاشهای زیادی در جهت افزایش کارآیی کانالهای توزیع و مقایسه میزان فروش انواع کانالها صورت گیرد. (واکر و همکاران، ۱۳۷۸ : ۲۶۸)
در این فصل کلیات مربوط به پژوهش حاضر مورد بررسی قرار میگیرد به این ترتیب که در ابتدا به شرح و بیان مسأله پژوهشی پرداخته می‌شود تا مبانی لازم جهت توجیه چرائی انجام پژوهش حاضر فراهم آید. در ادامه اهداف پژوهش بیان می‌شود و به تبع این اهداف سوالات پژوهش ارائه میشوند. سپس قلمرو پژوهش به لحاظ زمانی و مکانی معین می‌شود و روش مورد استفاده در پژوهش حاضر به اختصار توضیح داده می‌شود. در نهایت نیز به تعریف کاربردی واژه‌های پژوهش پرداخته می‌شود تا مطالعه پژوهش حاضر به صورتی ساده و قابل فهم میسر شود.

۱-۲- بیان مساله

تصمیم‌گیری مهم‌ترین دغدغه هر مدیر در فعالیت‌های حرفه‌ای است. به زعم بسیاری از دانشمندان حوزه مدیریت، تصمیم‌گیری معیار ارزیابی عملکرد هر مدیر است مدیران در تصمیم‌گیری‌های خود به اطلاعات گوناگونی نیاز دارند و مراحل مشخصی را برای دسترسی به اطلاعات طی می‌کنند. یکی از مبانی تصمیم‌گیری برای مدیران، ارزیابی عملکرد است که آنان را در تصمیم گرفتن هدایت می‌کند. (دلگادو و همکاران، ۲۰۰۹)
چنانچه ارزیابی عملکرد به روش علمی انجام شده باشد، راهنمای مؤثری برای مدیران در تصمیم‌گیری‌هاست. در بین انواع سازمان، از مهم‌ترین بخش‌هایی که نیاز شدید به ارزیابی عملکرد دارد، ادارات و سازمان‌های مرتبط با عموم است. این مورد حتی در بحث مدیریت دولتی نیز گنجانده شده است. اهمیت ارزیابی عملکرد در این سازمان‌ها تا آنجاست که دولت‌ها طرح‌های متفاوتی همچون طرح تکریم ارباب رجوع و … را با صرف بودجه‌های گسترده، مورد توجه قرار داده‌اند. (عباسعلی، ۱۳۸۹)
تحلیل پوششی دادها یک معیار شعاعی ارزیابی کارایی است که فرض می‌کند یک واحد ناکارا جهت کارا شدن باید تمام ورودی‌هایش (خروجی‌هایش) را به یک نسبت کاهش (افزایش) دهد.
شرکت کرانه تجارت بین‌الملل در زمینه تولید سی دی و دی وی دی فعالیت می‌کند و از لحاظ حجم تولید در ایران در رتبه دوم قرار دارد (ماهیانه ۵ میلیون عدد) با توجه به حجم تولید و رقابت شدید موجود با رقبای داخلی و خارجی یکی از معضلات و مشکلات این شرکت توزیع مستمر و قابل رقابت در بازار است، از این رو یکی از چالش‌های مدیران این شرکت انتقال کالاهای تولیدی خود به بازارهای هدف است.
سه کانال اصلی برای محصولات مدنظر است که هر کدام از ان‌ها مشکلات خاص خود را دارد:
الف. ارتباط مستقیم با مصرف کننده: به علت حجم تولید پایین شرکت که ماهیانه ۵ میلیون عدد است از لحاظ اقتصادی بسیار پر هزینه است و به نوعی صرفه اقتصادی ندارد (هزینه بالا به خاطر تهیه تجهیزات سخت افزاری مثل انبار و ماشین‌های توزیع، استخدام ویزیتور و… است)
ب:ارتباط با عمده فروش:این روش به لحاظ گردش مالی بسیار مناسب است و دغدغه فروش را بسیار کم می‌کند اما عمده فروشان به خاطر قدرت بالای خود در بازار خواهان پوئن های بسیار بالایی هستند به طوری که سود دریافتی ان‌ها چند برابر سود حاصله شرکت می‌باشد از سوی دیگر این عمده فروشان پس از مدتی کار کردن خود را نماینده شرکت معرفی کرده و از برندهای شرکت سو استفاده کرده و در برخی اوقات به خراب کردن برند شرکت برای فروش بهتر محصولات وارداتی خود می‌پردازند.
ج:ارتباط با خرده فروشان:این روش نیز گردش مالی خوبی دارد از سوی دیگر وابستگی شرکت نیز به عمده فروشان ایجاد نمی‌شود، خرده فروشان نیز تمایل دارند اما از اینجا که سی دی و دی وی دی جزو محصولات جانبی محسوب می‌گردد نمی‌توانند این کار را بکنند، زیرا خرده فروشان مجموعه ای از محصولات جانبی را از عمده فروشان می‌خرند و در صورت خرید مستقیم سی دی از شرکت عمده فروشان سایر محصولات جانبی را به ان‌ها نمی‌دهند و به ناچار نیاز خود را از عمده فروشان تهیه می‌کنند.
اهمیت انتخاب در مورد کانال توزیع به این دلیل است که شرکت مجبور است برای مدت طولانی به این تصمیمات پایبند و متعهد بماند چرا که چندین سال طول می‌کشد یک سیستم توزیع به طور مطلوب مستقر شود و به اسانی قابل تغییر نیست، در این تحقیق به بررسی و مقایسه انواع کانال‌های توزیع در رابطه با سیستم بازاریابی با توجه به میزان فروش و سهم بازار (نتایج کارایی و سود دهی) در شرکت کرانه تجارت بین‌الملل خواهیم پرداخت.

۱-۳- ضرورت و اهمیت تحقیق

رشد و سودآوری در بازار، از اهداف اصلی تمامی موسسات و بنگاه های اقتصادی است و یکی از عوامل مهم در ارزیابی رشد و سودآوری این موسسات میزان فروش آن ها می باشد . در حال حاضر رقابت برای ارائه کالا‌ها و خدمات مطلوب با نازلترین قیمت از مسایل مهمی است که شرکتها در بازار ایران با آن مواجه می باشند و نکته اساسی در محقق شدن این مطلب، برخورداری از یک شبکه توزیع قوی است. بنابراین مجموعه‌ها و مجتمع های بزرگ تولیدی به منظور دست‌یابی به این ا هداف، اقدام به ایجاد شبکه‌های توزیع قوی در بازارهای تحت پوشش خود می نمایند. کانالهای توزیع مجموعه ای در هم آمیخته از سازمانها یا افراد است که وظیفه مهیا نمودن کالا و خدمات را برای مصرف کننده نهایی به عهده دارد و تعادل منطقی بین منافع این نهادها ، تضمین کننده عمر کانال است . یک کانال توزیع هنگامی کارآمد است که بتواند محصول را در” زمان ” مناسب ، به ” میزان ” مناسب ، در ” شرایط ” مناسب ، با ” هزینه ” مناسب ، در ” مکان ” مناسب و به ” فرد ” مناسب برساند .اختیار سنجیده کانالهای توزیع کالا در بازدهی و خروجی فرایندتولید و مصرف اهمیت حیاتی دارد.دهه گذشته شاهد تغییرات سریع و چشمگیری در عرصه کانالهای توزیع کالا و خدمات در اقتصادهای توسعه یافته بوده است.ظهور شبکه های پیشرفته تلفنی و لجستیکی و از همه مهمتر ، پیدایش شبکه ارتباطات بین المللی ( اینترنت ) کانالهای توزیع تازه ای در دسترس خریداران ، مشتریان و مصرف کنندگان گذاشته است.
بدیهی است ارزیابی عملکرد واحد های مختلف یک سازمان در یک الگوی استراتژیک به ویژه زمانی که شعب و بخش های متعددی داشته باشند می بایست به صورت سیستماتیک وطی یک چارچوب منطقی رخ دهد. شعب متعدد شرکت کرانه تجارت بین الملل در ایران نیز به منظور یکپارچه سازی ارزیابی عملکرد آنها لازم است با یک روش علمی و منطقی سنجیده شوند تا از نظر بازدهی عملکرد مورد شناسایی قرار گرفته وزمینه را برای ارزیابی صحیح آنها ایجاد نماید.
البته این عمل می تواند مدیران را برای تصمیم گیری در۱- ارتقای درجه توزیع کنندگان۲- ارتقاء سطح مدیران ۳- افزایش یا کاهش نیروی انسانی یک مجموعه و مواردی مانند آنها کمک بسیار نماید. به هر حال وجود یک سیستم ارزیابی عملکرد،وجود یک بازخور مفید در سیستم سازمانی را مهیا می سازد. که ضرورت آن بر کسی پوشیده نیست این عامل می تواند به تبیین استراتژی های کلان سازمان نیز کمک نماید چرا که با ارزیابی است که می توان دریافت کدام فرایند درونی، انسانی، مشتری مداری یا سیستم های مالی دچار ضعف هایی هستند.

۱-۴- اهداف اساسی تحقیق

برای بسیاری از شرکت‌ها، سیستم توزیع یک تصمیم اساسی برای ایجاد یک کسب و کار موفق است. سیستم توزیع برای عملکرد کارآمد و سودآوری شرکت فوق‌العاده مهم است. حال با توجه به وجود انواع کانال‌های توزیع سعی در بررسی و ارزیابی کارایی آن‌ها و انتخاب کانال توزیع کارا در شرکت کرانه تجارت بین‌الملل جهت افزایش میزان فروش و سهم بازار نمودیم. برای این منظور شاخصه‌ای مهم جهت ارزیابی کارایی کانال‌های توزیع انتخاب سپس جهت مقایسه آن‌ها از روش تحلیل پوششی داده‌ها ( DEA ) استفاده خواهد شد.

۱-۵- سؤالات تحقیق

سوال اصلی این تحقیق عبارت است از:
کدامیک از کانال‌های توزیع شرکت کرانه تجارت بین‌الملل از دیگر کانال‌ها کاراترند و می‌توانند به عنوان یک الگو قرار گیرند؟
همچنین در این راستا به سوالات زیر نیز پاسخ داده خواهد شد؛
۱- چه شاخص‌هایی به عنوان ورودی جهت مقایسه کانال‌های توزیع می‌توان در نظر گرفت؟
۲ – چه شاخص‌هایی به عنوان خروجی جهت مقایسه کانال‌های توزیع می‌توان در نظر گرفت؟

۱-۶- نوع و روش تحقیق

این تحقیق به لحاظ هدف کاربردی و به لحاظ ماهیت و روش توصیفی محسوب می‌شود. به همین دلیل، برای ارزیابی‏ کارایی کانال‌های توزیع، ضرورت داشت که پارامترهای ارزیابی‏ کارایی با توجه به مدل‏های تحلیل پوششی داده‏ها شناخته شود. به همین منظور، پیشینه مطالعاتی و پژوهشی که پیش از این در کانال‌های توزیع فروش‏ انجام گرفته بود، بررسی و شاخص‏ها جمع‏آوری خواهد گردید سپس از روش DEA به ارزیابی و مقایسه کارایی کانال‌های توزیع خواهیم پرداخت.

۱-۷- روش گرد آوری اطلاعات

روش های گردآوری اطلاعات در این پژوهش به دو دسته کتابخانهای و میدانی تقسیم میشود. در خصوص جمع آوری اطلاعات مربوط به ادبیات موضوع و پیشینه پژوهش از روش های کتابخانهای و جهت جمع آوری اطلاعات برای پاسخ به سوالات پژوهش از روش میدانی استفاده شده است.

۴-۳-۱).آمار توصیفی مدل های نهایی
جدول(۴-۲) آمار توصیفی مربوط به متغیرهای^[۸۶] مدل های پژوهش را نشان می دهد که بیانگر پارامترهای توصیفی برای هر متغیر به صورت مجزا می باشد. این پارامترها عمدتاً شامل اطلاعات مربوط به شاخص های مرکزی، نظیر بیشینه، کمینه، میانگین و میانه و همچنین اطلاعات مربوط به شاخص های پراکندگی نظیر واریانس، چولگی و کشیدگی است. در این جدول تعداد مشاهدات برای هر متغیر برابر۵۰۰ مشاهد است.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

مهمترین شاخص مرکزی میانگین است که نشان دهنده نقطه تعادل و مرکز ثقل توزیع است و شاخص مناسبی برای نشان دادن مرکزیت داده هاست. برای مثال میانگین متغیر بازده حقوق صاحبان سهام(SR) برابر با۳۱ /۰ می باشد، که نشان می دهد بیشتر داده های مربوط به این متغیر حول این نقطه تمرکز یافته اند. میانه یکی از شاخص های مرکزی است که وضعیت جامعه را نشان می دهد. همانگونه که در جدول(۴-۲) مشاهده می شود میانه متغیرتوانایی مدیریت(Ability)برابر با ۰۸/۰می باشد که نشان می دهد نیمی از داده ها کمتر از این مقدار و نیمی دیگر بیشتر از این مقدار هستند.
پارامترهای پراکندگی، به طور کلی معیاری برای تعیین میزان پراکندگی داده ها از یکدیگر یا میزان پراکندگی آنها نسبت به میانگین است. از جمله مهمترین پارامترهای پراکندگی انحراف معیار است. مقدار این پارامتر برای متغیراندازه شرکت(size) برابر۴/۱و برای متغیر بدهی بلندمدت به کل دارایی(LD) برابر۰۸/۰ است که نشان می دهد در بین متغیرهای پژوهش، اندازه شرکت(size)و بدهی بلندمدت به کل دارایی(LD) به ترتیب دارای بیشترین و کمترین میزان پراکندگی می باشند.
میزان عدم تقارن منحنی فراوانی را چولگی می نامند. اگر ضریب چولگی صفر باشد، جامعه کاملاً متقارن است و چنانچه ضریب مثبت باشد، چولگی به راست و اگر منفی باشد، چولگی به چپ وجود خواهد داشت. به عنوان مثال ضریب چولگی متغیر کل بدهی به کل دارایی(TD)برابر با ۴۸/۰- می باشد، یعنی این متغیر چولگی به چپ دارد و به این اندازه از مرکز تقارن انحراف دارد. متغیرتوانایی مدیریت(Ability)بیشترین و متغیرارزش بازار به ارزش دفتری حقوق صاحبان سهام (MB)کمترین عدم تقارن را نسبت به توزیع نرمال دارد.
میزان کشیدگی منحنی فراونی نسبت به منحنی نرمال استاندارد را برجستگی یا کشیدگی می نامند. اگر کشیدگی حدود صفر باشد، منحنی فراوانی از لحاظ کشیدگی وضعیت متعادل و نرمال خواهد داشت، اگر این مقدار مثبت باشد منحنی برجسته و اگر منفی باشد منحنی پهن می باشد. کشیدگی تمامی متغیر های این مدل مثبت است. متغیرتوانایی مدیریت(Ability) بیشترین برجستگی و متغیر سطح تحصیلات (EL)کمترین برجستگی را نسبت به منحنی نرمال دارد.

مقدار بیشینه و کمینه متغیرهای جدول (۴-۲) به همراه نام شرکت و سال مورد نظر در پیوست شماره ۲ در انتهای پایان نامه نشان داده شده است.
جدول (۴-۲) :آمارتوصیفی مدل های پژوهش

متغیر
آماره

بازده حقوق صاحبان سهام
توانایی مدیریت
کل بدهی به کل دارایی
بدهی بلندمدت به کل دارایی
اندازه شرکت (لگارتیم طبیعی فروش خالص)
ارزش بازار به ارزش دفتری حقوق صاحبان سهام
سطح تحصیلات (متغیر مجازی)
SR
Ability
TD
LD
Size
MB
EL

میانگین

۳۰۹/۰

۳۵۵/۰

۵۷/۰

۰۷۷/۰

۳۱/۱۳

۵۰۲/۷

۵۴/۰

میانه

۳۰۵/۰

۰۸۹/۰

۵۹/۰

۰۴۷/۰

۲۶/۱۳

۵۲۵/۷

۰۰/۱

• بین درصد سهام در مالکیت سهامداران نهادی و پیش‌بینی سود شرکت‌ها رابطه معناداری وجود ندارد.

• بین نسبت مالکیت سهام مستقیم مدیران اجرایی به کل سهام منتشر شده و پیش‌بینی سود شرکت‌ها رابطه مستقیم و معناداری وجود دارد.

وو (۲۰۰۴) به این نکته اشاره کرده است که در شرکت­هایی که دارای هزینه­ های بالای نمایندگی جریان نقد آزاد هستند تعارض منافع میان صاحبان و مدیران در مورد مازاد پول نقد بیشتر است ، و بدین ترتیب برای این شرکتها کاهش هزینه ها از طریق نقش مالکیت مدیریتی اهمیت بسیاری دارد. پائولینا و رنبوگ (۲۰۰۵) نشان دادند هر چه سهم خودی ها بیشتر باشد وابستگی شرکتها به پول نقد تولیدشده ی داخلی برای تامین مالی سرمایه گذاری های بی ثمر ، کمتر است. علاوه بر این، مدیرانی که دارای سهام مدیریتی بالایی هستند به احتمال بیشتر به جای هدر دادن آن در تلاشی غیر مولد، مازاد جریان نقد آزاد را از طریق تحصیل مجدد سهام، توزیع می کنند (اسوالد و یانگ، ۲۰۰۸).

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

بنابراین، انتظار داریم مکانیسم­های حاکمیت، بر تاثیر منفی مازاد جریان نقد آزاد بر قابلیت پیش بینی درآمدها تاثیرگذار باشد زیرا مشکل نمایندگی جریان نقد آزاد به وسیله­ سیستم سالم حاکمیت شرکتی، کاهش می­یابد. احمد الدهماری وکو‌نور اسحاق اسماعیل (۲۰۱۳) در تحقیق خود دریافتند مکانیسم­های مناسب شرکتی (اعضای غیرموظف هیأت مدیره، تعداد کل هیأت مدیره، دوگانگی هیأت مدیره، سهامداران نهادی و نسبت مدیران اجرایی به مدیران هیأت مدیره) رابطه منفی میان مازاد جزیان نقد آزاد و قابلیت پیش بینی درآمدها را به شیوه ای مثبت تحت تاثیر قرار داده و تعدیل می نماید.
فرضیه سوم
متغیر مورد نظر مدل از لحاظ آماری معنادار شده است؛ بدین ترتیب فرضیه سوم تحقیق تأیید می‌شود. نتایج تخمین الگوی رگرسیون مدل پژوهش حاضر به روش حداقل مربعات مقطعی (پانلی) با اثرات ثابت در جدول فوق نمایش داده شده است. با توجه به آماره F به دست آمده و همچنین سطح معناداری آن می‌توان بیان کرد که الگو در کل از معناداری خوبی برخوردار است. ضریب تعیین تعدیل ‌شده الگو بیانگر این است که متغیرهای توضیحی مدل، ۶۵ درصد تغییرات متغیر وابسته (پیش بینی سود آتی) را توضیح می‌دهند. یکی از فرض‌های مدل کلاسیک رگرسیون خطی بیان می‌دارد که بین جملات خطاهای رگرسیون همبستگی وجود ندارد (مستقل هستند). برای بررسی وجود خود همبستگی بین جملات خطاهای مدل، راه‌های زیادی وجود دارد؛ یکی از این راه‌ها بررسی آماره دوربین واتسون است. مقدار این آماره بین صفر تا ۴ متغیر است و بهترین حالت آن دوربین واتسون برابر با عدد ۲ است. آماره دوربین واتسون به دست آمده در مدل فوق، برابر ۱٫۷۴ و نشان‌دهنده عدم وجود خود همبستگی در مدل است.
رابطه مستقیم و معنادار اندازه شرکت و پیش بینی سود شرکت ها بیانگر این است که هر چه اندازه شرکت بزرگتر باشد پیش بینی سود آتی بیشتر خواهد بود. کیل و نیکلسون (۲۰۰۳) اعتقاد دارند، اندازه شرکت اعم از جمع دارایی‌ها، جمع فروش و ارزش بازار حقوق صاحبان سهام و ارزش شرکت ارتباط مستقیمی با هم دارند. بدیهی است اندازه شرکت تعیین کننده حجم و گستردگی فعالیت یک شرکت است. شرکت‌های بزرگ‌تر به دلیل ارتباطات بیشتر با ذینفعان و وجود مکانیزم‌های کنترلی بیشتر از ریسک تجاری کمتری برخوردارند.
از طرفی واتز و زیمرمن (۱۹۹۰) عنوان می‌دارند که شرکت‌های بزرگ به دلیل تحمل هزینه‌های سیاسی بیشتر ناچار به افشای بیشتری نیز هستند. در شرکت‌های بزرگ، به دلیل استقرار سیستم‌های کنترلی و نظارتی دقیق، به کارگیری کارکنان و مدیران متخصص، پاسخ گویی به طیف گسترده ای از سرمایه گذاران، بستانکاران و کارکنان از جمله دلایل لزوم دقت بیشتر در پیش‌بینی سود است. بنابراین انتظار می‌رود بین اندازه شرکت و دقت پیش‌بینی سود رابطه مثبت وجود داشته باشد.
احمد الدهماری وکو‌نور اسحاق اسماعیل (۲۰۱۳ ) نشان دادند در شرکت­های بزرگ، مکانیسم­های حاکمیت شرکت مناسب است. بنابراین، انتظار میرود اثر بخشی مکانیسم­های حاکمیتی برای کاهش مشکل نمایندگی مازاد جریان نقد آزاد و بهبود قابلیت پیش بینی درآمد در شرکتهای بزرگ در مقایسه با شرکتهای کوچک بیشتر باشد.

۵-۴ پیشنهادهای کاربردی

پیش بینی سود حسابداری و تغییرات آن به عنوان رویدادی اقتصادی از دیرباز مورد علاقه سرمایه گذاران، مدیران، تحلیل­گران مالی، پژوهشگران و اعتباردهندگان بوده است. مهم ترین منبع اطلاعاتی سرمایه گذاران، اعتباردهندگان و سایر استفاده کنندگان پیش بینی های سود ارائه شده توسط شرکت­ها است. با توجه به اهمیت سود هر سهم افشا شده توسط شرکتها، پژوهش حاضر در پی آن بود تا عوامل مؤثر بر دقت سود پیش بینی شده را شناسایی کند.

• به سرمایه‌گذاران، تحلیل­گران و سایر ذی‌نفعان توصیه می‌شود، در کنار روش‌های پیش‌بینی مورد استفاده، عوامل مؤثر ذکر شده در پژوهش و سابقه‌ی شرکت را نیز مد نظر قرار بدهند. همچنان که نتایج آزمون فرضیه‌ها این موضوع را تأیید می­ کند.

• بررسی مقایسه‌ای موضوع تحقیق حاضر در نمونه‌های تفکیک شده بر اساس اندازه شرکت­های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران به دو گروه بزرگ و کوچک.

• با توجه به آنکه بین محتوای اطلاعاتی صورت‌های مالی و دقت پیش‌بینی سود رابطه معنادار وجود دارد، به سازمان بورس پیشنهاد می‌شود تا لزوم ارائه پیش‌بینی سود شرکتها با افشای مبانی پیش‌بینی را مورد بررسی قرار دهد تا بازار پس از پیش‌بینی تغییر در هر یک از مبانی و بهبود کیفیت اطلاعات مالی بتواند به نحو مطلوب‌تری تصمیم‌گیری نماید.

• پیشنهاد می شود که سازمان بورس شرایط الزام شرکتها را به تهیه پیش بینی سود برمبنای سناریوهای مختلف را در شرایط عدم اطمینان بررسی نماید و نیز اجرای سخت گیرانه تر قانون بازار اوراق بهادار برای شرکت­هایی که پیش بینی یا تغییر در پیش بینی خود را با تأخیر و یا با دقت پیش بینی کم ارائه می کنند.

۵-۵ پیشنهادهایی در ارتباط با تحقیقات آتی

این تحقیق میتواند به عنوان الگویی به منظور مطالعات بعدی باشد. خلاصه عناوین پیشنهادی برای تحقیقات آینده به شرح ذیل پیشنهاد می شود:

• بررسی دوباره پژوهش فوق و انجام آن با سایر روش‌های آماری ممکن، به همراه اضافه نمودن سایر متغیرهایی که مؤثر به نظر می‌رسند و انجام آن با تعداد مشاهده‌های بیشتر در سال­های آتی.

• پیشنهاد می‌شود در تحقیقات آتی رابطه سایر مکانیزمهای حاکمیت شرکتی (مانند وجود حسابرس داخلی، شفافیت اطلاعاتی و …) با صحت پیش‌بینی سود مدیریت بررسی شود.

• در صورت امکان، محققین آتی در سطح صنایع به بررسی ارتباط بین خطاهای سود پیش‌بینی شده توسط مدیریت و ساختار حاکمیت شرکتی بپردازند، چرا که تحلیل در سطح یک صنعت خاص اطلاعات مفیدتری در اختیار سرمایه گذاران قرار می‌دهد.

۵-۶ محدودیت‌های تحقیق

اساس و پایه هر تحقیق، داده‌هایی می‌باشد که فرضیه‌های تحقیق با بهره گرفتن از آن‌ها مورد آزمون واقع می‌شود. هر چقدر اطلاعات دقیق و کامل‌تر در اختیار محقق قرار گیرد به همان میزان نتایج حاصل دقیق‌تر و قابل اعتماد‌تر خواهد بود و یا به طور کلی تحقیق انجام شده روایی بیشتری خواهد داشت. البته باید توجه داشت که محدودیتهایی نیز بر این تحقیق متصور بوده است در واقع در تمام تحقیقاتی که صورت می‌گیرد، محدودیت‌ها جزء لاینفک تحقیق هستند و همین محدودیت‌ها، زمینه را برای تحقیقات آتی فراهم می‌سازند. این تحقیق نیز از این قاعده مستثنی نبود.

• با توجه به محدود بودن جامعه آماری به شرکت‌های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران، که سال مالی آنها پایان اسفند ماه است، تسری نتایج به سایر شرکت‌ها باید با احتیاط انجام شود.

• نبود داده‌های مورد نیاز و قابل اتکا برای محاسبه‌ی متغیرهای پژوهش در مورد برخی از شرکتها موجب گردید تا آن شرکت‌ها در دامنه‌ی شمول نمونه ی آماری قرار نگیرند.

منابع ومأخذ

منابع فارسی:

• ایزدی نیا، رسائیان (۱۳۸۹). «ابزارهای نظارتی راهبری شرکتی، سطح نگه داشت وجه نقد و عملکرد شرکت‌های پذیرفته‌شده در بورس اوراق بهادار تهران». فصلنامه پژوهش‌ها و سیاست‌های اقتصادی، شماره ۵۵، صص ۱۵۳-۱۴۱

• آذر عادل، رجب‌زاده علی، (۱۳۸۲). ارزیابی روش‌های پیش‌بینی ترکیبی با رویکردهای شبکه‌های عصبی ـ کلاسیک در حوزه اقتصاد، مجله تحقیقات اقتصادی،شماره ۶۳، صص ۱۱۴-۸۷٫

• برادران حسن‌زاده، باد آور نهندی و بابایی (۱۳۹۱). «بررسی رابطه بین برخی مکانیزم­ های حاکمیت شرکتی باارزش ایجاد شده برای صاحبان سهام و ارزش افزوده اقتصادی». بررسی‌های حسابداری و حسابرسی، شماره ۲، صص ۱۶-۱٫

• بولو، قاسم، باباجانی، جعفر و محسنی ملکی، بهرام.(۱۳۹۱). رابطه بین وجه نقد بیشتر و کمتر از حد بهینه، با عملکرد آینده شرکت­ها

• توکل نیا، اسماعیل، تیرگری، مهدی (۱۳۹۳). “اهرم مالی، سطح نگهداشت وجه نقد و ارزش شرکت­های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران: بررسی روابط غیر خطی و سلسله مراتبی” . فصلنامه علمی پژوهشی حسابداری مدیریت، سال هفتم، شماره بیست و دوم .

• تهرانی،رضا؛ باقری،بهروز (۱۳۸۷). “جریان­های نقد آزاد “. حسابدار رسمی.شماره ۴٫ صص ۵۱-۵۹٫

• ثقفی، علی، بولو، قاسم و محمدیان، محمد (۱۳۹۰). ” کیفیت اطلاعات حسابداری، سرمایه گذاری بیش از حد و جریان نقد ازاد ” مجله پیشرفت­های حسابداری دانشگاه شیراز. شماره دوم. صص ۳۷-۶۳٫

• حساس یگانه، رییسی و حسینی (۱۳۸۸). «رابطه بین کیفییت حاکمیت شرکتی و عملکرد شرکت‌های پذیرفته‌شده در بورس اوراق بهادار تهران». فصلنامه علوم مدیریت ایران، شماره ۱۳، صص ۱۰۰-۷۵

• حقیقت، حمید، بختیاری، مسعود و بهشتی پور، محمد تقی (۱۳۹۰). ” رتبه ­بندی عوامل موثر بر میزان دقت پیش بینی سود شرکت­های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران “. بررسی­های حسابداری و حسابرسی. دوره ۱۸، شماره ۶۵، صص ۴۱-۶۲٫

• خالقی مفدم، حمید ، احمد خان بیگی ، مصطفی (۱۳۹۰) ، رابطه محافظه کاری و به هنگام بودن سود خالص با اندازه شرکت واندازه مؤسسه حسابرسی. بررسی های حسابدلری و حسابرسی، دوره ۱۸ ، شماره ۶۴ ، صص ۱-۱۸

• خوشطینت محسن، صغری براری نوکاشتی (۱۳۸۵). تأثیر اندازه شرکت بر محتوای اطلاعاتی اعلامیه سود، فصلنامه مطالعات حسابداری. دوره ۱۶، صص ۱-۱۸

• رحیمیان، نظام الدین، آخوندزاده، میثم و حبشی، علی .”بررسی تاثیر مدیریت سود بر رابطه جریان­های نقدی آزاد و ارزش سهامداران در شرکت­های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران ” فصلنامه دانش حسابرسی.صص ۱-۲۱٫

• رسائیان، رحیمی و حنجری (۱۳۸۹). «تأثیر مکانیزم­ های نظارتی درون سازمانی حاکمیت شرکتی بر سطح نگه داشت وجه نقد در بورس اوراق بهادار تهران». مجله پژوهش‌های حسابداری مالی، شماره ۴، صص ۱۴۴-۱۲۵

با وجود این دامنه‌ی گسترده از توافقات، زمینه های اختلاف نظر زیادی، از جمله در مورد مفهوم عدالت و نقش مناسب دولت وجود دارد که در بخش بعد به آن خواهیم پرداخت. اصولی که صفحات گذشته بررسی شد، ویژگیهای اساسی تعالیم به کتاب مقدس در ارتباط با زندگی اقتصادی است. این اصول همچون پلی تعالیم کتاب مقدس را به موضوعات مختلف در زندگی اقتصادی ارتباط میدهند.^[۴۰۵]
فصل دوم : مبانی و ماهیت اقتصادی مسیحی^[۴۰۶]
در این فصل به برسی مبانی و ماهیت اقتصاد مسیحی می پردازیم ، در ابتدا با دیدگاه کتاب مقدس در‌باره فقر و مالکیت شروع کرده و در ادامه به‌بررسی نظرات اندیشمندان اقتصادی مسیحی در باره ثروت و
مالکیت،کار،فقر و عدالت پرداخته ودر انتها به بررسی ماهیت اقتصاد مسیحی می پردازیم.
۱-۲)مبانی اقتصاد مسیحی
۱-۱-۲) دیدگاه کتاب مقدس درباره ثروت و مالکیت
در اناجیل هم‌نوا^[۴۰۷]، داستان مرد ثروتمندی را میبینیم که میخواست پیرو عیسی شود. او همه‌‌ی دستورها را مراعات کرد و متحیر ماند که چه کار دیگری باید انجام دهد. عیسی به او گفت همه‌ی دارایی خود را بفروشد و به فقرا دهد و به دنبال او رود. در اینجا او نپذیرفت و دور شد. ناتوانی یا نخواستن او در اجرای خواسته‌ی عیسی، الهام بخش این سخن عیسی شد^[۴۰۸] که «گذشتن شتر از سوراخ سوزن، آسانتر از ورود شخص ثروتمند به سلطنت خداست»^[۴۰۹]. معانی مختلفی درباره این جمله ارائه شده است. اگر وفاداری به شریعت خدا مقید به عدالت، مشارکت و تعلق خاطر به فقرا باشد که عهد قدیم شاهد این مدعاست پس به نظر میآید که منظور عیسی این است که داشتن ثروت زیاد و مؤمن بودن به خدا اساساً ناممکن است. معنای لغوی و ظاهری این سخنان چنین است که ثروتمند بودن خطرناک است و انسان را از سلطنت خدا دور میکند. اما به معنای استعاری میتوان گفت که عیسی از این مرد جوان خواست که خود را از دلبستگی به ثروت رها کند؛ یعنی میتوان ثروتمند بود، اما دلبستگی به ثروت نداشت. ^[۴۱۰]
مسیح آشکارا نگران بود و بر خطر معنوی ثروتهای مادی تأکید میکرد در انجیل لوقا، پیام مسیح مبنی بر خلاف مصلحت بودن ترجیح مالکیتهای مادی بر سایر مالکیتها، کاملاً روشن است: ^[۴۱۱] «زنهار ازطمع بپرهیزید؛ زیرا اگر چه اموال کسی زیاد باشد، حیات او از اموالش نیست.» ^[۴۱۲]
مردم نباید نگران مالکیتهای مادی برای ایمنی شان باشند، زیرا خدایی که نیاز انسان را میداند آنها را ارائه کرده است: ^[۴۱۳] «جان از خوراک و بدن از پوشاک بهتر است» .

«زیرا که امتهای جهان همه این چیزها را میطلبند لیکن پدر شما میداند که به این چیزها احتیاج دارید.» ^[۴۱۴] آموزه مشیت الهی مهم‌ترین بخش این پیام مسیح است. ایمان به خدا باید در درجه‌ی اول قرار گیرد. انباشت کالا به خاطر کالا یا در حقیقت مادیگری به وضوح محکوم شده است: ^[۴۱۵] «هیچ خادم نمیتواند دو آقا را خدمت کند؛ زیرا یا از یکی نفرت میکند و با دیگری محبت یا با یکی می پیوندد و دیگری را حقیر میشمارد. خدا و مامونا^[۴۱۶] را نمیتوانید خدمت نمایید.» ^[۴۱۷] باید توجه کنیم که نه کالاهای مادی و نه ثروتمند برای مالکیت و استفاده از ثروتش رد شده است، بلکه تمرکز حواس بر ثروت مادی است که نادُرست تلقی شده است؛ به‌ویژه اگر توجه انسان را از پرستش خدا منحرف کند. ^[۴۱۸]
۱-۱-۱-۲) فقر و ثروت در کتاب مقدس
فصل ششم از انجیل لوقا، گزارشی از تعالیم مسیح در‌باره‌ی مقام فقرا و ثروتمندان در نظر خداوند ارائه میدهد:« خوشا به حال شما فقیران به خاطر این که در ملکوت^[۴۱۹] خدا هستید، خوشا به حال شما که گرسنهاید، برای این که خوشنود خواهید بود اما اندوه بر شما که ثروتمند هستید، برای این که شما راحتیتان را به‌دست آوردهاید»^[۴۲۰].
یک موضوع در لوقا، تعهد ثروتمندان به فقرا است. همچنان که در داستان جزامی بیان شده است. فقیری جزامی بود که بعد از مرگش به بهشت میرود. همسایه‌ی ثروتمند که جزامی را فراموش کرده بود، به دلیل اینکه در مدت زندگیاش درباره‌ی فرد فقیر کوتاهی کرده بود به جهنم میرود. الهیدانان مسیحی از اولین روزهای کلیسا در مورد جایگاه ثروتمند و فقیر به بحث پرداختهاند. در فصل‌های اولیه لوقا، فقر وضعیتی توصیف شده است که توجه و حمایت ویژه‌ای را از جانب خدا به‌دنبال دارد. سنت مسیحی پارسایی (زهد) مستقیماً از انجیل‌ها و رساله‌ی یعقوب سرچشمه گرفته است. در مقابل یهودیان هیچ ارزشی در فقر نمیبینند و بلکه آن را بدبختی میدانند که باید از آن پرهیز شود.^[۴۲۱] در رساله‌ی یعقوب میان فقر و گرفتاری انسان در زمین و پاداش در بهشت تناظری وجود دارد. ^[۴۲۲]
بیانیه‌ی آکسفورد با اشاره به این که فقر غیرارادی در همه‌ی مظاهر و صورتهایش، نتیجه‌ی هبوط آدم و پیامدهای آن است^[۴۲۳]، توجه و نگرانی خدا درباره‌ی فقرا را چنین بیان میکند:
«مسلم میدانیم که خدای کتاب مقدس کسی است که از روی رحمت محبت را برای همه گسترانیده است. در عین حال معتقدیم هنگامی که فقرا تحت ستم قرار میگیرند خداوند مستمندان را محافظت میکند. ^[۴۲۴] به کرّات هر بخشی از کتاب مقدس، نگرانی خدا را نسبت به عدالت در مورد فقرا بیان میکند. اطاعت خالصانه مستلزم سهیم شدن ما در نگرانی خداوند و عمل در جهت آن است. هرکه بر فقیر ظلم کند، آفریننده خود را حقیر میشمرد و هرکه بر مسکین ترحم کند او را تمجید مینماید. ^[۴۲۵] در حقیقت فقط در هنگامی که ما چنین بیعدالتیهایی را اصلاح میکنیم، خداوند پیمان بسته است^[۴۲۶] که دعاها و عبادتهایمان را اجابت خواهد فرمود.» ^[۴۲۷] بیانیه‌ی آکسفورد کوتاهی درباره‌ی فقرا را غالباً ناشی از حرص میداند. جستجوی و بی‌مبالاتی همراه با وسواس کالاهای مادی یکی از ویرانگرترین بتپرستیها در تاریخ بشریت است (افسسیان ۵: ۵). طمع توجه افراد را وظایفشان در برابر خدا منحرف میکند و روابط فردی و اجتماعی را از بین میبرد. ^[۴۲۸]
۲-۱-۱-۲) برخی نکات پیرامون فقر و ثروت در کتاب مقدس
رودنی ویلسون نکاتی در رابطه با توزیع درآمد وفقر از منظر کتاب مقدس بیان کرده است که ذکر آنها مفید است:

1. 1. اقتصاددانان خاطر نشان میکنند که مسائل مرتبط با توزیع ثروت درآموزههای مسیح بیان نشده است و در عهد جدید درباره این موضوعات، تجویزی نیست. هیچ طرحی برای توزیع بهینه کالاهای مادی در جامعه‌ی دنیوی وجود ندارد، عمدتاً به این دلیل که رفاه مادی نسبت به عمل مذهبی، اهمیت ثانوی دارد. مفهوم اقتصادی تخصیص منابع محدود در عهد جدید دراولویت قرار ندارند. لکن این تعهد وجود دارد که باید نیازهای اولیه انسانی هر شخص تأمین شود و وظیفه‌ی همه مسیحیان به‌ویژه ثروتمندان است تا تضمین کنند که این اتفاق بیفتد. ^[۴۲۹]

1. 1. تعالیم اناجیل، به جای حکومتها افراد را مورد خطاب قرار میدهد. تعهدات اجتماعی و اقتصادی افراد بیان شده است، اما راهکارهایی مانند برآورده شدن نیازهای انسانی پایه، توسط آنها،تصریح نشده است از آنجایی که فرض شده‌است تعالیم اعتبار مطلق داشته باشندف این امر شگفتآور نیست؛ زیرا به طور قطع شرایط اقتصادی بین کشورها و درطی زمان متفاوت است. سوسیالیستهای مسیحی ممکن است استدلال کنند که حداقل دستمزد ضروری است تا تأمین نیازهای پایه را تضمین کند. ممکن است مسیحیان در جناح سیاسی راست نیز نگران تأمین نیازهای اساسی همه باشند، اما ممکن است اظهار کنند که دستمزدهای حداقل جلوی ایجاد اشتغال را میگیرد. ^[۴۳۰]

1. 1. اختلافات مشابهی ممکن است بر روش های توزیع مجدد درآمد مانند مالیات تصاعدی اتفاق افتد. عهد جدید در برابری مادی تأکید نمیکند، در حالی که دغدغه‌ی بسیار زیادی درباره‌ی برابری همه‌ی مؤمنان در نظر خدا دارد^[۴۳۱].

۴- اناجیل در مخاطب ساختن جهانی که در آن فقر و نابرابری وجود دارد، واقع بین هستند‌؛ همچنان‌که این مسائل در سراسر تاریخ بشر وجود داشتهاند. ^[۴۳۲]
۵- مالیات تصاعدی ممکن است ابزار مناسبی برای تضمین تأمین نیازهای اساسی فقرا باشد و سوسیالیست‌های مسیحی یقیناً از حکومتهای سکولاری حمایت میکنند که چنین سیاستهایی را انتخاب کنند. در مقابل، مسیحیانی که مدافع راه حلهای مبتنی بر بازار هستند مانند دموکرات مسیحی، ممکن است استدلال کنند که نیازهای اساسی فقرا از طریق اقداماتی که ایجاد ثروت را تشویق میکند، بهتر تأمین میشود. بخشش اختیاری ممکن است از طریق خلق ثروت تسهیل شود در حالی که دولت سکولار ممکن است با توزیع مجدد اجباری به سرمایهگذاری خصوصی و انباشت سرمایه آسیب برساند و اعمال خیر خواهانه‌ی فردی را تحلیل ببرد. ^[۴۳۳]

1. 1. بخشش نباید به فقر اهدا کننده منجر شود؛ همچنان که هیچ امتیازی در فقر فینفسه وجود ندارد، کمک‌های خیریه باید با نظر پولس قدیس مطابق باشد^[۴۳۴]: « زیرا هر گاه دلگرمی باشد، مقبول میافتد. به‌حسب آنچه کسی دارد نه به‌حسب آنچه ندارد و نه این که دیگران را راحت و شما را زحمت باشد، بلکه به طریق مساوات تا در حال زیادتی شما برای کمی ایشان به‌کار آید و تا زیادتی ایشان به جهت کمی شما باشد و مساوات بشود»^[۴۳۵].

1. 1. پیام مسیحیت این است که آنها که بر منابع مادی مسلط هستند نسبت به آنها که کمتر برخوردارند مسئولیتهایی دارند، اما به این معنا نیست که آنها باید آن منابع را به نفع برابری مادی واگذار کنند. تأکید بر تعهدات جامعه و استفاده مشارکتی از منابع است، اما نه ضرورتاً بر مالکیت عمومی یا جمعی. ^[۴۳۶]

۳-۱-۱-۲) دو موضع درباره‌ی فقر
مسیحیت آمریکا در سدههای نوزدهم و بیستم، دو موضع اساساً متفاوت درباره‌ی فقر پیش گرفت: انجیل اجتماعی و انجیل ثروت؛یکی مسئولیت جمعی را میستود و دیگری طرفدار خودیاری بود و هر دو، خود را مبتنی بر تفسیر کتاب مقدس میدانستند. ^[۴۳۷]
اول. انجیل اجتماعی
انجیل اجتماعی که نظریهای مربوط به تعالیم والتر رایشنباخ ^[۴۳۸] (۱۸۶۱-۱۹۱۸) بود، توجیهی الهیاتی برای مسئولیت جمعی نسبت به فقرا مطرح میکرد. رایشنباخ در مجموعهای از کتب و مقالات اظهار میدارد که سرمایه داری و اصالت فرد وجدان مسیحی را افسرده کرده است. فقر آن طور که بعضیها اظهار میدارند نوعی بلای الهی نیست، بلکه نتیجه استثمار انسانی است. به قول رایشنباخ ، فقیران قربانیانی هستند که مسیحیان متعهد به مراقبت و حمایت از آنانند. او معتقد بود که کلیسا وسیله گسترش سلطنت خدا بر زمین است. او سلطنت خدا را اساساً مرتبط با عدالت اجتماعی تصور میکرد. او صرف پیشرفتهای ظاهری را کافی نمیدانست، بلکه معتقد بود که تعلق خاطر جمعی و اجتماعی نیز به تجدید حیات شخصی وابسته است . مسیحی واقعی کسی است که به نجات شخص و نیز به تغییر ساختارهای اجتماعی مردم ستمدیده تعلق خاطر داشته باشد. فهم انجیل اجتماعی از مسیحیت اساساً فهم جمعی بود؛ یعنی امید داشت که از کلیساها و نظام سیاسی برای تحقق این دیدگاه (با اندیشه های اقتصادی آن) در کل جامعه استفاده کند و سلطنت خدا را بر زمین به وجود آورد^[۴۳۹]
دوم. انجیل ثروت
بسیاری از مسیحیان رأی کاملاً متفاوتی درباره واکنش به فقر داشتند. آنان با اعتقاد به نجات فردی یان می‌کردند که انسان نمیتواند نظامهای اجتماعی را تغییر دهد، اما در عوض میتواند برای تحول قلوب انسان‌ها تلاش کند. انجیل ثروت همچنین منعکس کننده بعضی از نظریه‌های رایج دیگر در قرن نوزدهم بود، هر چند که ضرورت نجات فردی از اعتقادات اساسی آن بود، نظریه‌ی تقدیر آن طور که بعضی از کلیساها آن را پذیرفته بودند، آنان را به این اعتقاد کشاند که خدا فقط به برگزیدگان علاقهمند است و فقر نشانهای است بر این که یک شخص با یک خانواده جزء اقلیت منتخب خدا نیست.
اثر چارلز داروین درباره‌ی نظریه تکامل ، بسیاری از مردم را به اینجا کشاند که به فقیران به مثابه‌ی افرادی که اخلاقاً نالایقاند بنگرند؛ موضعی که به داروین اندیشی اجتماعی معروف شد. جامعه شناسان فقر را با جرم مرتبط میکنند؛ با همان اهمیتی که بعضی از اعضای کلیسا آن را با گناه پیوند میدهند. بعضی از مسیحیان فقر را بلایی الهی یا مجازات گناه میدانستند. اگر فقر بلایی الهی باشد. به اراده خدا است و تلاش برای رفع آن در حکم مخالفت با اراده خداست. این مسیحیان سخن عیسی را که« فقر را همیشه نزد خود دارید.» (متی. ۲۶: ۱۱) دستوری برای حفظ نظام‌های فقر تلقی میکردند، در حالی که فقیران را ترغیب میکردند که به خود تحرک ببخشند. بعضی از واعظان مسیحی، غنا و دارایی را نشانه توجه خدا میدانستند و سلطنت خدا را سلطنت ثروت تلقی میکردند؛ یعنی جایی که مصلحت اخلاقی، جمعآوری ثروت را مجاز میشمارد. مسیحیان ثروتمند، ثروت زیاد خود را تشابه تأیید با مشیت الهی می‌دانستند. ^[۴۴۰]
ملاحظه می‌کنیم که دیدگاه های مالی چپ گرا (جمعی) و راست گرا (فردی) شرایط اقتصادی را به اراده‌ی خدا پیوند میدهند. هر دو گروه عقاید خود را مبتنی بر قرائتی از کتاب مقدس میکنند و معتقدند که اراده‌ی الهی را به درستی تفسیر میکنند. هر دو میخواهند کل جامعه با موضعی اقتصادی که به نظر آنان بیشتر مسیحی است انطباق یابد. ^[۴۴۱]
۴-۱-۱-۲) الهیات رهایی بخش^[۴۴۲] یا الهیات سیاسی درباب فقر و علم
در اوایل دهه ۱۹۷۰ الهیات جدیدی با عنوان «الهیات رهایی بخش» در آمریکای لاتین متولد شد. الهیات رهایی بخش بر قرائتی از کتاب مقدس تکیه داشت که در آن عنایت ویژه‌ی خدا متوجه فقرا و مردم ستمدیده جهان است. در الهیات رهایی بخش اعتقاد بر این است که مهم‌ترین اعمال خدا در کتاب مقدس، اعمالی است که با نجات از ظلم، بردگی، تبعیدو گناه سروکار دارند. طبق این رأی، خدا ارتباط ویژهای با فقرا و مستضعفان هر جامعه دارد. بنابراین، الهیات رهایی بخش با تعهد در برابر فقرا و مبارزه آنان آغاز میکند و الگوی اصلی خود را حیات عیسی میداند که او همه مسیحیان را به ریشه کن کردن هر نوع ظلمی فرا میخواند.^[۴۴۳] از نظر عالمان الهیات رهایی بخش، رسالت عیسی متوجه‌ی فقرا بود. زندگی او صرف مبارزه با خودخواهیهای انسان شد. از منظر الهیات رهایی بخش، خدا عمیقاً درگیر تاریخ انسان میشود: «عیسی مذکِر شگفتانگیز خداست، به این که مؤمنان باید برای عدالت تلاش کنند و زندگی خود را وقف همسایههای نیازمند خود کنند».^[۴۴۴]
الهیات رهایی بخش در جاهایی که ساکنان آنها غالباً کاتولیک بودند رشد کرد و تا حدی ملهم از بعضی از تعالیم جدید اجتماعی در کلیسای کاتولیک رومی بود.
۲-۱-۲) نظریات صاحب نظران مسیحی درباره ثروت و مالکیت
عقیده‌ی سرپرستی، مفهومی کلیدی برای اصول اقتصادی کتاب مقدس به شمار میرود و نقش اساسی در استخراج دیدگاه های اقتصادی مسیحیت در مورد مسایل مختلف ثروت، کار ، فقر و ترویج درآمد برعهده دارد؛ از این رو، در این بخش ابتدا به تشریح مفهوم سرپرستی میپردازیم و در پایان، دیدگاه صاحب نظران اقتصادی مسیحی را پیرامون مفهوم مالکیت مطالعه می‌کنیم.
۱-۲-۱-۲) خلقت و سرپرستی
در مورد خلقت و ربوبیت خداوند در بیانیه‌ی آکسفورد آمده است که:« در سایه‌ی عشق جاودانه‌ی خداوند، به‌وسیله‌ی کلمه‌ی قادریت مطلق خداوند و از طریق روح خالقیت خدایی که سه شخصیت دارد، به جهان و موجوداتی که در آن زندگی میکند، هستی بخشید پروردگار، تمام خلقت را خوب خواند وجود مستمر خلقت وابسته به خدا است؛ همان خدایی که خلق کرد در آن حضور دارد، نگهدارنده‌ی آن است و به آن زندگی با برکت اعطا میکند».^[۴۴۵] سپس بر مالکیت حقیقی خداوند و نمایندگی انسان از طرف خداوند تأکید می‌کند:« خداوند خالق و منجی، مالک اصلی است….، اما خداوند، زمین را به انسانها واگذار کرده است تا به نمایندگی از طرف خدا مسئول آن باشند.» ^[۴۴۶]
ایده‌ی « سرپرستی»^[۴۴۷]مفهومی سازنده برای اصول کتاب مقدس است. این مفهوم به ما یادآوری می کند که استعدادها و توانایی‌های شخصی ما و منابع طبیعی که با بهره گرفتن از آن کار می کنیم ، تدارک خداوند برای ما هستند . آنها دارایی شخصی ما نیستند‌، بلکه به ما واگذار شده اند. ما باید به خدا در مورد استفاده‌ای که از آنها کرده‌ایم، حساب پس دهیم. ما از سرپرستی خود به‌ویژه در خصوص کار ، که شامل بهره‌گیری از نیروی اراده است، استفاده می کنیم تا انرژی ها و استعدادهایمان را جهت دهد. ثمره‌ی کار ما کالاها و خدمات هستند. هدف از آن قادر کردن انسان برای زندگی است به نحوی که شأن انسانی‌اش به عنوان شخصی که به صورت خدا خلق^[۴۴۸] شده است و در خلقت خوب قرار گرفته است‌، محترم شمرده شود. اما کار مستلزم حق مصرف همه ثمرات کارهای ما نیست؛ زیرا ما کارگزارانی هستیم که به جای خدا و به وسیله‌ی استعدادهایی که او به ما اعطا کرده است، کار می کنیم؛ بنابراین تعهدی بر همه‌ی کسانی که بیشتر دارند برای تأمین زندگی کسانی که کمتر دارند، وجود دارد. همچنین یک هشدار ضمنی وجود دارد و آن این‌که تمایل به نگهداشتن آنچه یک نفر تولید کرده، انکار مالکیت نهایی خداوند است.
سپس در ادامه‌ی بیانه‌ی آکسفورد به بیان وظایف انسان در قبال این سرپرستی میپردازد: «خداوند به انسانها نسبت به خلقت سلطه داد، ولی به آنها اجازه نداد تا خلقت را تخریب کنند. اولاً، آنها نزد خداوند مسئول هستند؛ به لحاظ این که آنها به صورت خدا خلق شدهاند؛ نه برای غارت کردن خلقت، بلکه برای نگهداری آن؛ همان طور که خداوند آن را با سرپرستی الهی نگهداری میکند؛ ثانیاً از آنجا که انسانها به صورت خداوند برای زندگی در جامعه و نه صرفاً به عنوان افراد مجزا خلق شدهاند، باید به گونهای اعمال سلطه کنند که پاسخگوی نیازهای خانواده‌ی بشری که نسلهای آینده را هم دربرمیگیرد، باشند».^[۴۴۹]
«سلطه‌ی انسان بر خلقت مبتنی بر دو وظیفه کارکردن و محافظت از بهشت است، بنابراین همه‌ی کارها باید نه تنها ویژگی سازندگی، بلکه ویژگی حفاظتی هم داشته باشند»؛^[۴۵۰] بنابراین اموال و کالاهای زمین موهبت‌هایی از جانب خدا هستند و خدا برای استفاده همه آنها را در نظر گرفته شدهاند؛ و ما مسئولیت داریم تا از این کالاها نه تنها به عنوان مصرف کنندگان و استفاده کنندگان، بلکه به عنوان کارگزاران و امانت‌داران خداوند مراقبت کنیم. ^[۴۵۱]
به طور خلاصه، اولاً انسان باید از منابع خلقت برای تأمین زندگیاش استفاده کند، اما او نباید نظم خلقت را ضایع یا ویران کند؛ ثانیاً هر شخصی وظیفه دارد تا از سرپرستی منابع و استعدادها استفاده کند؛ ثالثاً هر شخصی در مقابل خدا نسبت به سرپرستیاش مسئول است. ^[۴۵۲]
۲-۲-۱-۲) مالکیت از منظر صاحب نظران مسیحی
در تعالیم اجتماعی کاتولیک، منشأ و مبدأ مالکیت انسان، سرپرستی او نسبت به خلقت دانسته شده است؛ دین مسیحیت میآموزد که زمین از آن خداست و این ثروت و مالکیت خصوصی به واسطه‌ی این سرپرستی به‌دست آمده است. ما امانت‌داران خلقت خداوندیم و به عنوان کارگزاران خوب خداوند لازم است ما این امانت را برای نفع عمومی به کار ببریم؛^[۴۵۳] بنابراین مالکیت خصوصی پذیرفته شده است، اما نه به عنوان حق مطلق:«مالکیت خصوصی به هیچ شخصی یک حق بدون قید و شرط و تمام عیار عطا نمیکند ^[۴۵۴]». سنت مسیحی هرگز این حق را به عنوان حق مطلق تأیید نمیکند؛ برعکس، همیشه این حق در زمینه‌ی گسترده‌تری از حق عمومی برای همه فهمیده میشود تا از کالاهای کل خلقت استفاده کنند»؛^[۴۵۵] در نتیجه انسان هنگام استفاده از مایملک شخصی نباید به اموال قانونی خود به عنوان آن‌چه که صرفاً به وی تعلق دارد بنگرد، بلکه باید این اموال را عمومی تلقی کند؛ بدین معنی که این گونه اموال نه تنها برای وی فراهم آمده، بلکه برای دیگران نیز در نظر گرفته شده است. ^[۴۵۶]
مالکیت، نمایی دوگانه دارد: فردی و اجتماعی ؛ یعنی مالک به ازاء حقوقی که دارد تکالیف اخلاقی هم در برابر جامعه برعهده دارد اموالی وجود دارند که باید به جمع تعلق داشته باشند؛ چرا که به مالک آنها یک قدرت اقتصادی میدهند که خطرناک است و بنابر مصلحت عمومی نباید در اختیار افراد خصوصی قرار گیرند. ^[۴۵۷]

مفهوم کلی فعال شدن، افزایش فعالیت می‌باشد. اما در مسئله انعقاد انواع متفاوت فعال شدن وجود دارد. گاهی فعال شدن مربوط به زیموژن یک آنزیم است که در برگشت، زیموژن دیگری را فعال می‌کند. نوع دیگر فعال شدن مربوط به پروتئین محلول در پلاسما یعنی فیبرینوژن است که به فیبرین تبدیل می‌شود. فیبرین پروتئین نامحلولی است که لخته را تشکیل می‌دهد. نوع دیگری از فعال شدن مربوط به فاکتورهایی است که در اثر تغییر، ماده‌ای را تولید می‌کنند که میزان فعل و انفعال سایر فاکتورها را افزایش می‌دهند، که به آنها فاکتورهای کمکی گفته می‌شود (۱۵).
مکانیسم انعقاد خون دارای سه مرحله است. در مرحله اول ماده فعال‌کننده پروترومبین تشکیل می‌شود. برای تشکیل این ماده دو مسیر جداگانه وجود دارد که به مسیرهای داخلی و خارجی موسوم‌‍‌‌‌اند. در مرحله دوم، فعال‌کننده پروترومبین، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کند. در مرحله سوم، ترومبین همانند یک انزیم، فیبرینوژن را به رشته‌های فیبرین تبدیل می‌کند. دائماٌ مقادیر کمی ترومبین در جریان گردش خون تولید می‌شود، اما ماده دیگری به نام هپارین از اثرات انعقادی آن جلوگیری می‌کند، لذا در شرایط معمولی انعقاد صورت نمی‌گیرد مگر اینکه در اثر پارگی عروق یا آسیب شدید به خون، مقدار ترومبین تشکیل شده به مقدار کافی جهت انعقاد برسد (۱۴).

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

همان طور که قبلاٌ گفته شد، برای تشکیل ماده فعال‌کننده پروترومبین، دو مسیر وجود دارد. در هر یک از این دو مسیر فاکتورهای خاصی فعال می‌شوند. فعال شدن این فاکتورها بدون حضور فاکتورهای کمکی بسیار کند خواهد بود. بنابراین سه نوع فاکتور کمکی در دو مسیر یاد شده وجود دارند. الف- یون‌های کلسیم، ب- فسفولیپیدهایی که از غشاء پلاکت‌ها یا بافت آسیب دیده گرفته می‌شوند، ج- کوفاکتور پروتئین که به ویژه برای فعال شدن یک زیموژن مورد نیاز است (۱۵). هدف مشترک نهایی هر دو مسیر دااخلی و خارجی فعال شدن پروترومبین و تبدیل آن به ترومبین است. در مسیر مشترک نهایی، فاکتور X_a که توسط مسیر داخلی یا خارجی تولید می‌شود، پروترومبین (فاکتور شماره II) را به ترومبینII_a تبدیل می‌کند و ترومبین نیز بعداٌ فیبرینوژنرا به فیبرین تبدیل می کند. فعال شدن پروترومبین همانند فاکتور، بر روی سطح پلاکت‌های فعال شده صورت می‌گیرد و مستلزم تجمع کمپلکس پروترومبیناز^[۲۴] می‌باشد که متشکل از فسفولیپیدهای آنیونی پلاکتی، Ca²⁺ ، فاکتور V_a، فاکتور X_a و پروترومبین است (۱۵).
۲-۲-۵. مسیر خارجی انعقاد
مسیر خارجی برای شروع تشکیل فعال‌کننده‌ی پروترومبین با آسیب دیواره عروق یا بافت‌های خارج رگی که با خون تماس پیدا می‌کنند شروع می‌شود. این مسیر با فعال شدن فاکتور بافتی یا ترومبوپلاستین بافتی یا فاکتور III (این مجموعه بویژه از فسفولیپیدهای حاصل از غشاهای بافتی به اضافه یک کمپلکس لیپوپروتئین تشکیل شده و به عنوان یک آنزیم پروتئولیتیک عمل می‌کند) در اثر آسیب بافتی فعال شده و به نوبه خود باعث فعال شدن فاکتور VII می‌شود. فاکتور VII_a با فاکتور بافتی تشکیل کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a را تشکیل می‌دهد (۱۴).
این کمپلکس دو مسیر را می‌تواند طی کند: الف) عمده‌ترین مسیری که طی می‌کند این است که روی فاکتور IX اثر گذاشته و در حضور یون کلسیم (Ca²⁺) آن را به فاکتور IX_a تبدیل می‌کند که به آن کمپلکس تبدیل‌کننده فاکتور IX می‌گویند‌ (۲۵). فاکتور IX_a نیز به نوبه خود در حضور فاکتور VIII_a به عنوان کوفاکتور و همچنین یون کلسیم و فسفولیپید پلاکتی قادر است فاکتور X را به X_a تبدیل کند. دومین مسیری که کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a گاهی اوقات در مسیر خارجی طی می‌کند این است که کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a قادر است همراه با یون کلسیم مستقیماٌ فاکتور X را به X_a تبدیل کند. فاکتور X فعال شده (X_a) بلافاصله با فسفولیپیدهای بافتی که بخشی از فاکتور بافتی هستند یا با فسفولیپیدها اضافی که از پلاکت‌ها آزاد می‌شوند و همچنین با فاکتور V ترکیب شده و کمپلکسی موسوم به فعال‎کننده پروترومبین تشکیل می‌دهد. این کمپلکس در حضور یون‌های کلسیم در ظرف چند ثانیه پروترومبین را به ترومبین تجزیه می‌کند و روند لخته شدن پیش می‌رود (۱۴). برای بررسی مسیر خارجی انعقاد از تست aPTT استفاده می‌شود.
۲-۲-۶. مسیر داخلی انعقاد
مسیر داخلی برای شروع تشکیل فعال‌کننده پروترومبین با آسیب خود خون یا قرار گرفتن خون در معرض کلاژن در دیواره رگ آسیب دیده شروع می‌شود. این مسیر با آزاد شدن فسفولیپیدهای پلاکتی و فعال شدن فاکتور XII یا فاکتور هاگمن آغاز می‌شود که یک فاکتور تماسی است و در اثر تماس با سطوح خارجی مثل کلاژن موجود در ناحیه زیر اندوتلیوم عروق آسیب دیده فعال می‌شود و این تماس باعث آزاد شدن فسفولیپید پلاکتی که محتوی فاکتور پلاکتی نمره ۳ است می‌شود. هم چنین برای فعال شدن بیشتر فاکتور XII نیاز به دو فاکتور تماسی پره‌کالیکرئین و کینینوژن با وزن مولکولی زیاد HMWK^[25] می‌باشد. همچنین در هنگام آسیب عروقی و همچنین در موارد تغییرات درون عروقی مثل تغییر بار سطح داخلی عروق یا کندی جریان خون فاکتور XII فعال می‌شود. فاکتور XII_a قادر است فاکتور XI را به XI_a تبدیل کند و فاکتور XI_a در حضور کلسیم و فسفولیپید پلاکتی، کمپلکس تبدیل کننده فاکتور IX را تولید می‌کند. در مرحله بعد IX_a در حضور VIIIفعال شده و فسفولیپیدهای پلاکتی و فاکتور نمره ۳ پلاکتی، فاکتور X را فعال می‌کنند. در مرحله آخر نظیر مرحله آخر مسیر خارجی، فاکتور X فعال شده با فاکتور V و فسفولیپیدهایپلاکتی یا بافتی ترکیب شده و کمپلکسی موسوم به فعال‌کننده پروترومبین را تشکیل می‌دهند. فعال‌کننده پروترومبین در ظرف چند ثانیه پروترومبین را به ترومبین تجزیه می‌کند و روند لخته شدن پیش می‌رود. برای بررسی مسیر داخلی انعقاد از تست PT اسفاده می‌شود (۱۴).
۲-۲-۷. فیبرینوژن
فیبرینوژن (فاکتور I) یک گلیکوپروتئین پلاسمایی محلول با وزن مولکولی تقریباً ۳۴۰ کیلودالتون که در پلاسما جریان دارد و به فیبرین تبدیل می‌شود. فیبرینوژن یک مولکول هومو-دیمر که شامل دو جزء، متشکل از سه جفت زنجیره پلی‌پپتیدی غیریکسان به نام‌های Aα، Bβ، γ می‌باشد که توسط پیوندهای دی‌سولفیدی به هم متصل شده‌اند. این سه جفت زنجیره پلی‌پپتیدی به ترتیب از ۶۱۰، ۴۶۱ و ۴۱۱ اسید آمینه تشکیل شده‌اند (۵۶). زنجیره‌های Aα و Bβ در دو انتهای فیبرینوژن سبب بوجود آمدن بار منفی در این مولکول می‌گردند. وجود این بار منفی نه تنها موجب محلول بودن فیبرینوژن می‌شود بلکه سبب دفع مولکول‌ها از یکدیگر می‌شود تا از پیدا شدن مجموعه‌های مولکولی جدید جلوگیری شود (۴۶). مطالعات جدید نواحی خاصی را در داخل زنجیره γ فیبرینوژن شناسایی نموده‌اند، که به نظر می‌رسد در توکشی لخته عمل می‌کنند (۷).
فیبرینوژن توسط سلول‌های پارانشیم کبدی سنتز می‌شود (۱۲، ۴۶) و محصولات تجزیه‌ای و سایتوکاین‌ها بویژه اینترلوکین۱ بر رهایی آن در جریان خون تأثیرگذار هستند. تقریباٌ ۸۰ تا ۹۰ درصد فیبرینوژن در پلاسمای خون گردش می‌کند. عدم محلول بودن آن در پلاسما موجب حمل آن به مناطق مورد نیاز بدن جهت التهاب یا خونریزی می‌شود. میانگین غلظت فیبرینوژن پلاسما در افراد بالغ بین دو تا چهار گرم بر لیتر می‌باشد و نیمه عمر آن سه تا شش روز می‌باشد (۴۶).
فیبرینوژن پروتئین مفیدی است که اساس لخته شدن، پلاگ‌های هموستاتیک و پوست‌های زخم‌ها را تشکیل می‌دهد. همچنین فیبرینوژن می‌تواند ترومبین خطرناکی را تشکیل دهد که سبب انسداد رگی و مانع تأمین اکسیژن گردد. چندین مطالعه اپیدمیولوژیکی افزایش فیبرینوژن پلاسما را به عنوان یک عامل خطرزا برای بیماریهای قلبی- عروقی عنوان نموده‌اند. فیبرینوژن، تجمع پلاکتی را افزایش می‌دهد و نقشی محوری در مرحله پایانی سیستم انعقاد خون به عهده دارد و یکی از تعیین کنننده‌های عمده ویسکوزیته پلاسما به حساب می‌آید. غلظت فیبرینوژن پلاسما در اثر التهاب، کشیدن سیگار، چاقی، دیابت شیرین و افزایش پروفایل چربی افزایش می‌یابد (۴۳، ۴۴، ۴۶، ۶۱، ۶۹).
فیبرینوژن پروتئینی است که نه تنها به عنوان سوبسترای اصلی ترومبین (فاکتور IIa) می‌باشد، بلکه همچنین مولکول چسبنده‌ اصلی است که به توده‌ای شدن پلاکت‌ها کمک می‌کند (۷). بسته به عامل افزایش فیبرینوژن، که می‌تواند ارثی، محیطی یا در پاسخ به آسیب‌های بافتی باشد، راه های متعددی وجود دارد که فیبرینوژن از طریق آنها بر تشکیل لخته اثر می‌گذارد. این راه ها شامل مشارکت با سختی عروق، همکاری با گلبول‌های قرمز و ویسکوزیته پلاسما، تأثیر بر قابلیت تجمع پلاکت‌ها و مقدار رسوب فیبرین می‌باشد (۳۱). ترومبین یک سرین پروتئاز است که در پلاسما وجود دارد، ترومبین چهار پیوند آرژینین- گلایسین ما بین فیبرینوپپتیدهای A و B و قسمت‌های α و β در زنجیره‌های Aα و Bβ ی فیبرینوژن را هیدرولیز می‌کند (شکل). آزاد شدن فیبرینوپپتیدها توسط ترومبین، موجب تولید مونومر فیبرین می‌گردد. حذف فیبرینوپپتیدها موجب نمایان شدن نقاط اتصالی شده و باعث می‌گردد که مولکول‌های مونومرهای فیبرین خودبخود با ترتیب متناوب منظمی تجمع یافته و لخته فیبرینی نامحلول را تشکیل دهند. تشکیل این پلیمر فیبرینی نامحلول است که موجب به دام افتادن پلاکت‌ها، گلبول‌های قرمز و سایر اجزاء و تشکیل لخته سفید و یا قرمز می‌گردد. ترومبین علاوه بر تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فاکتور XIII را به شکل فعال آن یعنی XIII_a در می‌آورد. این فاکتور مولکول‌های فیبرین را به طور متقاطع به هم متصل می‌سازد و موجب پایدارتر شدن لخته فیبرینی می‌شود (۱۵).
اگر چه افزایش فیبرینوژن، اهمیت خاصی در ایجاد لخته دارد، اما این موضوع می‌تواند از طریق اثرات عوامل شناخته شده در عارضه قلبی بر روی فیبرینوژن نیز مورد توجه قرار گیرد. یک نمونه بارز، مصرف سیگار است بسیاری از تحقیقات، یک همبستگی مثبت معنی‌دار بین مصرف سیگار و سطح فیبرینوژن پلاسما نشان داده‌اند (۳۱).
۲-۳. ریتم‌های شبانه‌روزی (سیرکادین ریتم)
ریتم‌های شبانه‌روزی یکی از انواع ریتم‌های بیولوژیکی می‌باشند. این ریتم‌ها تغییراتی را به طور منظم در زمان های معینی از روز، ماه و یا سال در فاکتورهای فیزیولوژیکی به وجود می‌آورند (۸۰). ساعت‌های بیولوژیکی منشاء ژنتیکی دارند و توسط سلول‌های نوکلئوس^[۲۶] در هیپوتالاموس مغز کنترل می‌شوند (۳۳). هورمونی که از این طریق به کنترل ریتم روزانه و چرخه خواب و بیداری کمک می‌کند ملاتونین می‌باشد که از غده‌ی اپی‌فیز یا پینئال^[۲۷] ترشح می‌شود. ترشح ملاتونین تابع توالی شبانه‌روزی بوده و موجب برقراری ارتباط بین موجود زنده و محیط اطرافش می‌گردد (۴۹). ریتم‌های شبانه‌روزی به تغییراتی که در ۲۴ ساعت رخ می‌دهد گفته می‌شود. برخی از این ریتم‌های شبانه‌روزی فیزیولوژیکی در حالت استراحت به صورت درون‌زاد کنترل می‌شوند و حتی زمانی که افراد به دور از نوسانات محیطی قرار می‌گیرند نیز وجود دارند. پذیرش علمی این ریتم‌ها در میانه قرن نوزدهم میلادی توسط فیزیولوژیست‌ ورزشی فرانسوی، کلود برنارد با مقاومت روبرو شد. وی اعتقاد داشت که محیط درونی بدن انسان می‌تواند به طور قابل ملاحظه‌ای ثابت و مقاوم به تغییرات باشد. در قرن بیستم، تئوری برنارد توسط والتر کانن که اصطلاح هموستاز را معرفی کرد اصلاح شد. در حال حاضر تغییرات ریتمیک به صورت یک قانون می‌باشد که به صورت یک استثناء در همه‌ی بخش‌های زندگی وجود دارد (۲۶).
ریتم‌های بیولوژیکی به صورت یک سری رخدادهای متوالی می‌باشند که به صورت تکرار مراحل یکنواخت و با نظم و فواصل یکسان رخ می‌دهند. نوسانات معنی‌دار عملکرد در ساعات روز، تغییرات روزانه نامیده می‌شوند. بیشتر ریتم‌ها می‌توانند به صورت موج سینوسی مشابه با منحنی ۲۴ ساعته دمای بدن باشند. زمان مورد نیاز برای تکمیل یک چرخه به صورت دوره‌ای از یک ریتم تعریف می‌شود. دامنه دوره‌های ریتم‌های بیولوژیکی از میلی‌ثانیه تا سال متفاوت است. ریتم‌هایی با دوره ۲۰ تا ۲۸ ساعت، سیرکادین^[۲۸] (circa-about, dies-aday) نامیده می‌شوند. ریتم‌هایی با دوره کمتر از ۲۰ ساعت (برای مثال چرخه ۹۰ دقیقه‌ای مراحل خواب)، اولترادین^[۲۹] نامیده می‌شوند. دوره‌های ریتمیک بیشتر از ۲۸ ساعت (برای مثال چرخه قاعدگی)، اینفرادین^[۳۰] نامیده می‌شوند (۲۶).
طبق چرخش کره زمین حول محور خود، بسیاری از ارگانیسم‌های زنده دارای تغییرات شبانه‌روزی در متغیرهای فیزیولوژیکی و رفتاری می‌باشند. بسیاری از متغیرهای بیوشیمیایی، فیزیولوژیکی و رفتاری دارای نوسانات روزانه حتی زمانی که در وضعیت‌های محیطی پایدار نگهداشته می‌شوند؛ بنابراین گفته می‌شود که به صورت درونی کنترل می‌شوند.
۲-۴. پیشینه تحقیق
۲-۴-۱. تحقیقات مربوط به پاسخ به فعالیت ورزشی و تغییرات شبانه‌روزی تمام متغیرها
آلدمیر و همکارانش^[۳۱] (۲۰۰۵)، جهت بررسی تأثیر زمان تمرین بر روی فعال‌سازی پلاکت‌ها، تحقیقی را بر روی ۱۰ مرد فعال غیرسیگاری، با آمادگی متوسط و بدون پیشینه‌ بیماری‌های قلب و عروق (۶۳/۱±۲۷ سال و ml/kg.min9/5±۵/۴۸ = VO_2max) انجام دادند. آزمودنی‌ها به‌مدت ۳۰ دقیقه و با شدت VO_2max ۷۰% بر روی چرخ کارسنج فعالیت کردند. آن‌ها این فعالیت را دو بار (۳۰/۷ صبح و ۵ عصر) و با فاصله‌ی زمانی ۴ روز انجام دادند. خون‌گیری به‌صورت ناشتا، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت به‌عمل آمد. مقادیر Plt در هر دو زمان فعالیت (صبح و بعد از ظهر) افزایش یافت. اما این افزایش فقط هنگام تمرین صبح معنی‌دار بود (۰۵/۰P<). میزان MPV در هر دو زمان فعالیت کاهش غیرمعنی‌دار داشت که این کاهش هنگام تمرین عصر بیشتر بود. محققین نتیجه گرفتند که زمان فعالیت در طول روز، روی فعال‌سازی و عملکرد پلاکت‌ها تأثیر دارد (۲۳).
یاسودا و همکارانش^[۳۲] (۱۹۹۷)، جهت بررسی اثرات فعالیت و تغییرات شبانه‌روزی بر انعقاد خون و فیبرینولیز، تحقیقی بر روی ۶ مرد فعال (سن ۱±۲۱ سال)انجام دادند. آزمون‌ها در زمان‌های مختلف (۳ صبح، ۹ صبح، ۳ بعد از ظهر و ۹ شب) انجام گرفت. آزمودنی‌ها فعالیت بیشینه بر روی ارگومتر را در هر چهار زمان اجرا کردند. نمونه‌های خونی قبل، بلافاصله و یک ساعت بعد از فعالیت جمع‌ آوری شد. نتایج نشان داد که aPTT در زمان‌های ۰۳:۰۰ و ۱۵:۰۰ کاهش معنی‌داری نشان داد.PT و Fib تغییری در زمان‌های مختلف اندازه‌گیری نشان ندادند (۹۴).
۲-۴-۲. تحقیقات مربوط به پاسخ به فعالیت ورزشی تمام متغیرها
ریبرو و همکارانش^[۳۳] (۲۰۰۷)، تحقیقی بر روی ۱۰ پسر غیرفعال سالم (۵/۰±۲/۱۳ سال) انجام دادند. فعالیت ورزشی شامل بالا و پایین رفتن از پله با ریتم ۶۰ بار در دقیقه (یک ثانیه بالا و پایین رفتن به ترتیب) بود. هرگاه آزمودنی‌ها قادر به حفظ ریتم فعالیت نبودند، به‌مدت ۳۰ ثانیه استراحت کرده و سپس فعالیت را ادامه می‌دادند. آن‌ها این کار را تا حد واماندگی ادامه دادند، طوری‌که پس از استراحت ۳۰ ثانیه‌ای، دیگر قادر به ادامه‌ی فعالیت نبودند. میانگین زمان کل فعالیت ۲۹۴±۱۲۸۹ ثانیه بود. از آزمودنی‌ها قبل، بلافاصله پس از ایجاد حالت واماندگی، یک و ۲۴ ساعت پس از اتمام فعالیت، خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt بلافاصله پس از فعالیت بود. یک و ۲۴ ساعت پس از فعالیت نیز مقادیر Plt نسبت به حالت پایه، به‌طور معنی‌داری بالا بود. Fib و PT بلافاصله پس از فعالیت افزایش غیرمعنی‌دار یافت. Fib یک ساعت پس از اتمام فعالیت به حالت پایه بازگشت ولی PT تا ۱ و ۲۴ ساعت بعد فعالیت بالا بود. aPTT بلافاصله بعد از فعالیت کاهش معنی‌‌دار داشت که ۲۴ ساعت بعد فعالیت به حالت پایه بازگشت (۸۱).
حبیبی و همکارانش^[۳۴] (۲۰۰۹)، تحقیقی بر روی ۳۰ مرد غیرفعال جوان سالم (۵±۲۰سال) انجام دادند. آزمودنی‌ها به طور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند: ۱۰ نفر در گروه ترکیبی، ۱۰ نفر در گروه هوازی و ۱۰ نفر به عنوان گروه کنترل و بدون تمرین بودند. آزمودنی‌ها برنامه تمرینی را که شامل ۱۰ جلسه، ۳ بار در هفته با شدت زیر بیشینه و ۲۴ دقیقه برای هر جلسه بود را اجرا کردند. گروه ترکیبی ۱۲ دقیقه تمرین مقاومتی و به دنبال آن ۱۲ دقیقه تمرین هوازی روی دوچرخه ارگومتر انجام دادند. گروه هوازی ۲۴ دقیقه تمرین هوازی روی دوچرخه ارگومتر انجام دادند. نتایج نشان داد که در گروه‌های تمرینی بعد فعالیت PT کاهش ولی PTT افزایش یافت. Fib در هر دو گروه تمرینی به طور معنی‌‌داری کاهش یافت. در کل نتیجه‌گیری می‌شود که در هر دو تمرینات هوازی– مقاومتی زیر بیشینه و تمرین هوازی فعالیت سیستم انعقادی در مردان غیرفعال جوان و سالم کاهش می‌یابد (۵۱).
سلیمانی و همکارانش^[۳۵] (۱۳۸۷) تحقیقی در مورد تأثیر مصرف کاکائو بر برخی از عوامل انعقادی خون مردان ورزشکار پس از یک جلسه فعالیت فزاینده‌ی درمانده ساز انجام دادند. آزمودنی‌های تحقیق شامل ۱۱ کاراته‌کای مرد داوطلب بودند که آْزمون ورزشی بروس را اجرا کردند. هر ورزشکار دو بار آزمون بروس: (۱- پس از مصرف شبه دارو، ۲- پس از مصرف کاکائو) را در دو هفته‌ی متوالی انجام داد. مراحل خون‌گیری دو ساعت قبل از انجام آزمون بروس، دو ساعت بعد از مصرف کاکائو یا شبه دارو، بلافاصله بعد از انجام آزمون و یک ساعت بعد از انجام آزمون بود. نتایج حاکی از تفاوت معنی‌دار بین مراحل دوم و سوم شاخص‌ plt در گروه‌ها بود که این تفاوت در شاخص‌های MPV، PDW و Fib وجود نداشت. بنابراین یک جلسه فعالیت فزاینده‌ی در مانده‌ساز تنها بر شاخص‌ plt خون مردان ورزشکار تأثیر‌گذار بود و سبب افزایش مقادیر آن‌ها شد. همچنین، در گروه کاکائو، تفاوت معنی‌داری بین مراحل مختلف زمانی در مقادیر تمام شاخص‌های تحقیق دیده نشد که بیانگر عدم تأثیر مصرف کاکائو بر شاخص‌های مورد نظر در تمام مراحل تحقیق بود. بنابراین، کاکائو بر شاخص‌های plt،MPV ، PDW و Fib تأثیری نداشت و باعث کاهش مقادیر آن‌ها نشد (۱۱).
ترکمان و همکارانش^[۳۶] (۱۳۸۵)، تحقیقی درمورد تأثیر تمرینات هوازی بر فعالیت فاکتورهای انعقادی در مردان جوان سالم انجام دادند. ۱۶ مرد جوان سالم و غیرورزشکار با دامنه سنی ۲۰ تا ۳۰ سال در این مطالعه شرکت کردند که سابقه مشکلات قلبی– عروقی، تنفسی، خونی در بستگان درجه یک خود نداشتند و سلامت قلب و عروق آنها توسط یک پزشک تایید شده بود. ده نفر از این افراد به صورت تصادفی انتخاب شدند و با رژیم ۳ با در هفته به مدت ۸ هفته، هر بار به مدت نیم ساعت با دوچرخه ثابت به ورزش زیربیشینه پرداختند (۱ دقیقه گرم کردن، ۱۵ دقیقه ورزش هوازی، ۸ دقیقه بازیافت فعال، ‌۴۵ دقیقه بازیافت غیر فعال(. ۶ نفر باقی مانده در قالب گروه کنترل، دراین مدت هیچ نوع فعالیت ورزشی انجام ندادند. قبل از آغاز برنامه و پس از پایان ۸ هفته پاسخ سیستم انعقادی بوسیله تست ارگومتری ارزیابی شد. پس از ۸ هفته تمرین هوازی فعالیت فاکتور۸، فاکتور۹، فیبرینوژن و فعالیت فاکتور وان ویلبراند در پاسخ به ورزش افزایش یافت که این افزایش تنها در گروه آزمون معنی‌دار شد، همزمان در گروه آزمون آنتی‌ژن ون ویلبراند، aPTT و فعالیت فاکتور ۷ کاهش معنی‌داری نشان دادند. بنابراین تمرین هوازی به مدت ۸ هفته باعث تقویت پاسخ فعالیت فاکتور۷، ۸، ۹ فاکتور ون ویلبراند و aPTT می‌شود ولی تأثیری بر پاسخ آنتی‌ژن ون ویلبراند و PT به ورزش ندارد (۸).
محمدی و همکارانش^[۳۷](۱۳۸۵)، تحقیقی را بر روی ۱۰ کشتی‌گیر با میانگین سنی ۴/۴±۶/۲۴ سال (ml/kg.min 97/2±۳۱/۵۰ = VO_2max) انجام دادند. آزمودنی‌ها، آزمون ورزشی بروس را به‌ عنوان قرارداد تمرینی اجرا کردند. بلافاصله قبل، بلافاصله بعد و دو ساعت بعد از انجام آزمون، نمونه‌های خونی تهیه شد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt، MPV و PDW بلافاصله بعد از فعالیت بود. دو ساعت بعد از آزمون بروس، مقادیر هر سه شاخص، کاهش یافته اما به مقادیر قبل از فعالیت نرسیدند (۱۶).
هیلبرگ و همکارانش^[۳۸] (۲۰۰۳)، یک آزمون ورزشی استاندارد روی نوارگردان را بر روی ۱۳ مرد سالم با آمادگی متوسط (۶/۰±۲۳ سال) انجام دادند. آزمون ورزشی با شدت ۲ متر بر ثانیه آغاز و با افزایش ۵/۰ متر بر ثانیه در هر سه دقیقه، تا حد واماندگی ادامه یافت. میانگین مدت فعالیت ۷/۰±۲/۲۰ دقیقه بود. قبل، بلافاصله قبل، بلافاصله بعد و یک ساعت پس از فعالیت ورزشی خون‌گیری به‌عمل آمد. مقادیر Plt پس از فعالیت افزایش معنی‌دار پیدا کرد (۵۴).
ایکاروجی و همکارانش^[۳۹] (۲۰۰۳)، در تحقیق خود از ۷ مرد سالم غیرسیگاری با آمادگی متوسط (۲/۱±۹/۲۱ سال) استفاده کردند. آزمودنی‌ها به مدت ۳۰ دقیقه و با شدت VO2max 80% روی چرخ کارسنج فعالیت کردند. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت از آزمودنی‌ها خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش نسبی اما معنی‌دار در مقادیر Plt بود که بعد از ۳۰ دقیقه، به حالت پایه بازگشتند (۵۷).
پرزیبیتوواسکی و همکارانش^[۴۰] (۱۹۹۸)، تحقیقی در مورد اثرات یک جلسه فعالیت فزاینده بر هموستاز انجام دادند. ۱۸ورزشکار پروتکل تمرینی را اجرا کردند. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت نمونه‌های خونی تهیه شد. نتایج نشان داد که تعداد پلاکت و PT تغییرات معنی‌داری بعد از فعالیت نداشتند. بلافاصله بعد از فعالیت aPTT کاهش معنی‌داری داشت که این کاهش تا ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت همچنان باقی بود (۷۸).
ال‌سید^[۴۱] (۱۹۹۶)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت را بر انعقاد خون، فیبرینولیز و تجمع پلاکتی بررسی کرده و بیان داشته که یک جلسه فعالیت کوتاه مدت باعث کوتاه شدن معنی‌دار aPTT و افزایش تعداد پلاکت می‌شود (۴۳).
ال‌سید و همکارانش (۲۰۰۰)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت را بر هموستاز بررسی کردند. نتایج حاکی از کوتاه شدن زمان ترومبوپلاستین (aPTT) و افزایش تعداد پلاکت بود. در مورد فیبرینوژن و PT نتایج ضد و نقیض بود بعضی تحقیقات عدم تغییر و برخی کوتاه شدن زمان پروترومبین را گزارش کرده‌اند. تغییرات در aPTT و PT ، یک تا ۲۴ ساعت بعد از فعالیت وجود دارد (۴۴).
اسمیت^[۴۲] (۲۰۰۳)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت شدید را بر روی هموستاز بررسی کرد. نتایج نشان داد که فعالیت منجر به فعال شدن هر دو سیستم‌های انعقاد و فیبرینولیز می‌شود طوری که باعث کاهش aPTT، عدم تغییر PT و افزایش تعداد پلاکت می‌شود (۸۵).
سرنکا و همکارانش^[۴۳] (۱۹۹۹)، تحقیقی بر روی افراد ورزشکار و غیرورزشکار انجام داده و از ۷ قایقران (میانگین سنی ۱۸ سال)، ۱۲ دونده‌ی ماراتن (میانگین سنی ۴۰ سال)، ۷ وزنه بردار (میانگین سنی ۲۴ سال) و ۷ آزمودنی غیر ورزشکار (میانگین سنی ۲۴ سال) استفاده کردند. دوندگان بر روی نوارگردان (آغاز با سرعت km/h 6 و افزایش km/h 2 در هر دو دقیقه) و قایقرانان بر روی ماشین شبیه‌ساز قایقرانی به فعالیت پرداختند. وزنه برداران، فعالیت‌های ویژه‌ی وزنه برداری را با لیفت بیشینه در هر فعالیت و کلاً به‌مدت ۱۵ دقیقه انجام دادند و آزمودنی‌های غیر ورزشکار نیز فعالیت فزاینده‌ی روی چرخ کارسنج (آغاز با ۵۰ وات و افزایش ۵۰ وات در هر دو دقیقه) را اجرا کردند. شدت فعالیت‌ها نزدیک به بیشینه و بین ۸۵ تا ۱۰۸ درصد ضربان قلب بیشینه بود و تا حد واماندگی اجرا شد. قبل و ۵ دقیقه بعد از اتمام فعالیت‌ها خون‌گیری انجام شد. نتایج نشان داد که سطح Fib در تمام گروه‌ها به جز وزنه‌بردارها افزایش معنی‌دار داشت و aPTT در تمام گروه‌ها به جز وزنه‌بردارها کاهش معنی‌دار داشت (۳۰).
پریسکو و همکارانش^[۴۴] (۱۹۹۸)، از ۱۲ مرد دونده‌ی استقامتی آماده و سالم (با میانگین سنی ۵/۶±۳۵ سال) استفاده کردند. آزمودنی‌ها دو ماراتن را به عنوان قرارداد تمرینی انجام دادند. میانگین زمان و شدت دویدن به ترتیب برابر ۱۵/۰±۴۵/۲ ساعت و km/h 35/15 بود. خون‌گیری از آزمودنی‌ها در چهار مرحله و به ترتیب: ۱- روز قبل از مسابقه، ۲- بلافاصله بعد از مسابقه، ۳- روز بعد از مسابقه و ۴- دو روز بعد از مسابقه انجام شد. نتایج نشان داد که مقادیر Fib بلافاصله پس از مسابقه و یک روز بعد از آن کاهش معنی‌دار داشت (۰۰۱/۰P<). 48 ساعت پس از اتمام مسابقه، سطوح فیبرینوژن به مقادیر پایه بازگشت (۷۷).
وانگ و همکارانش^[۴۵] (۱۹۹۴)، تحقیقی را بر روی ۲۵ آزمودنی مرد غیرسیگاری انجام دادند. آزمودنی‌ها در سه گروه شامل: ۱- فعال و سالم (۱۰ نفر با میانگین سنی ۵/۰±۸/۲۲ سال)، ۲- غیرفعال و سالم (۱۰ نفر با میانگین سنی ۶/۰±۹/۲۱ سال) و ۳- بیمار (۵ نفر بیمار آنژین صدری با میانگین سنی ۲/۰±۲/۵۲ سال) بودند. گروه فعال را ورزشکاران بدمینتون با حداقل ۳ بار تمرین در هفته و به‌صورت منظم و گروه غیرفعال را افرادی که حداقل طی یک سال گذشته در هیچ فعالیت منظم حضور نداشتند، تشکیل می‌دادند. برنامه‌ی تمرینی برای گروه‌های سالم شامل پدال زدن روی چرخ کارسنج و بدون بار کاری به مدت دو دقیقه و سپس هر سه دقیقه یک بار، افزایش بار کاری فزاینده‌ی مداوم ۲۰ تا ۴۰ وات تا حد واماندگی بود. برنامه‌ی تمرینی برای بیماران نیز شبیه برنامه‌ی فوق و با این تفاوت که بار کاری در هر سه دقیقه یک بار، به میزان ۱۰ تا ۲۰ وات افزایش می‌یافت، بود. قبل و بلافاصله پس از اتمام فعالیت ورزشی خون‌گیری انجام شد. نتایج، بیانگر افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt در تمام افراد بود (۹۲).
فاتوروسی و همکارانش^[۴۶] (۲۰۰۷)، تحقیقی را بر روی ۲۶ بیمار شریان کرونری پایدار (شش زن و۲۰ مرد با میانگین سنی ۹±۶۵ سال) و ۱۰ فرد سالم (چهار مرد و شش زن با میانگین سنی ۳±۶۰ سال) انجام دادند. آزمودنی‌ها پروتکل استاندارد بروس را تا حد واماندگی اجرا کردند. قبل و ۵ دقیقه بعد از فعالیت از آزمودنی‌ها نمونه‌ی خونی گرفته شد. در هر دو گروه، مقادیر Plt و Fibافزایش یافت اما معنی‌دار نبود (۲۱).
لکاکیس و همکارانش^[۴۷] (۲۰۰۷)، تحقیقی در مورد اثرات یک جلسه تمرین هوازی بر پارامترهای هموستاتیک در بیماران مبتلا به پرفشار خونی ملایم تا متوسط انجام دادند. ۲۰ بیمار غیر دیابتی مبتلا به پرفشار خونی، ۴۵ دقیقه در تست فعالیت هوازی زیربیشینه بر روی چرخ کارسنج شرکت کردند. نمونه‌های خونی قبل و بعد از فعالیت در مورد پارامترهای مشخصی از فعالیت انعقادی (PT، aPTT، Fib) و فعالیت پلاکت (تعداد پلاکت) گرفته شد. نتایج نشان داد که aPTT به طور معنی‌داری پس از فعالیت کاهش یافت اما PT، Fib و تعداد پلاکت به طور معنی‌داری پس از فعالیت افزایش یافت (۶۴).
احمدی‌زاد و همکارانش (۲۰۰۵)، در تحقیق خود از ۲۱ مرد سالم غیرسیگاری با میانگین سنی ۸/۴±۹/۲۷ سال استفاده نمودند. آزمودنی‌ها در دو گروه ۱- آماده (۱۰ نفر، حداقل ۲ بار تمرین بدنسازی در هفته) و ۲- ناآماده و بدون تمرین (۱۱ نفر، بدون تجربه در ورزش بدنسازی) قرار گرفتند. تمرینات قدرتی به‌ عنوان پروتکل نمرین، در ساعات ۹ تا ۱۱ صبح انجام شد. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از اتمام فعالیت ورزشی، نمونه‌ی خونی گرفته شد. مقادیر Fib بلافاصله پس از فعالیت ورزش افزایش معنی‌دار داشت (۰۰۱/۰P<) و ۳۰ دقیقه پس از اتمام فعالیت به سطوح پایه بازگشت (۲۱).
احمدی‌زاد و همکارانش^[۴۸] (۲۰۰۶)، در تحقیقی مشابه تحقیق قبل، تأثیر تمرینات قدرتی را بر شاخص‌های Plt، MPV و PDW ارزیابی کردند. نتایج نشانگر این بود که بلافاصله بعد از اتمام فعالیت، مقادیر Plt افزایش معنی‌دار (۳/۱۸%) داشت (۰۰۱/۰ P<) و پس از ۳۰ دقیقه به مقادیر اولیه بازگشت، اما اختلاف این دو به لحاظ آماری معنی‌دار بود (۰۵/۰ P<). میزان MPV افزایش ملایم اما غیرمعنی‌دار داشت. شاخص PDW در طی فعالیت ورزشی قدرتی و دوره‌ی بازگشت به حال اولیه، تغییر معنی‌داری نداشت (۲۰).
احمدی زاد و همکارانش (۲۰۰۳)، تأثیر فعالیت مقاومتی فزاینده را روی عملکرد پلاکت‌ها مورد بررسی قرار دادند. آن‌ها از ۱۳ مرد سالم (۷±۴/۲۶ سال) بدون تمرین و بدون تجربه در انجام تمرینات قدرتی بهره بردند. آزمودنی‌ها قرارداد تمرینی قدرتی را در سه روز مختلف (روز اول: سه دوره با ۱۰ تکرار در هر دوره و شدت ۴۰% یک تکرار بیشینه ، روز دوم: سه دوره با هفت تکرار در هر دوره و شدت ۶۰% و روز سوم: سه دوره با پنج تکرار در هر دوره و شدت ۸۰%) و با فاصله‌ی یک هفته انجام دادند. ساعات انجام تمرین ۹ تا ۱۱ صبح بود. قبل و بلافاصله بعد از اتمام قرارداد تمرینی، خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt و MPV پس از فعالیت مقاومتی بود که با کاهش شدت فعالیت، افزایش Plt معنی‌دارتر بود. هیچ کدام از فعالیت‌های مقاوتی بر روی PDW تأثیری نداشتند (۲۲).
ییلماز و همکارانش^[۴۹] (۲۰۰۴)، جهت بررسی تأثیر تمرین بر روی MPV، از ۹۸ بیمار استفاده کردند. بیماران شامل ۶۳ مرد با بیماری شریان کرونری معنی‌دار (۱/۴±۴/۵۲ سال) به عنوان گروه بیمار و ۳۵ مرد با بیماری شریان کرونری غیرمعنی‌دار به عنوان گروه کنترل (۳/۴±۶/۵۲ سال) بودند. آزمودنی‌ها قرارداد اصلاح شده‌ی بروس را انجام دادند. ۶ ساعت قبل و ۳۰ دقیقه پس از انجام آزمون ورزشی، نمونه‌ی خونی گرفته شد. مقادیر MPV پایه در هر دو گروه تقریباً یکسان بود. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار MPV در گروه بیمار و افزایش غیرمعنی‌دار MPV در در گروه کنترل بود (۹۵).
کردی و همکارانش^[۵۰] (۱۳۸۸)، تحقیقی در مورد تأثیر ۱۲ هفته تمرین مقاومتی برسطوح استراحتی و پاسخ متغیرهای همورئولوژیکی وانعقادی خون به یک جلسه فعالیت مقاومتی در مردان انجام دادند. برای این منظور ۲۰ نفر به طور تصادفی به دو گروه ۱۰ نفره تمرین و کنترل تقسیم شدند آزمودنی‌های هردو گروه تمرین و کنترل به طور ناشتا، هشت حرکت سه ستی را با ۱۰ تکرار و با شدت ۶۰% یک تکرار بیشینه و یک دقیقه استراحت بین هر ست اجرا نمودند. نمونه‌های خونی، قبل از تمرین و در انتهای هفته‌های چهارم، هشتم و دوازدهم جمع‌ آوری شدند. نتایج نشان دادند که Fib در پایان هفته چهارم و هشتم کاهش معنی‌داری داشتند. از طرفی دیگر سطوح استراحتی PT و PTT تغییر معنی‌داری را در طول ۱۲ هفته نشان ندادند. در پاسخ به یک جلسه فعالیت افزایش معنی‌داری در Fib و PTTدیده شد (۱۳).
۲-۴-۳. تحقیقات مربوط به تغییرات ریتمیک در طول شبانه‌روز تمام متغیرها
کیمورا و همکارانش^[۵۱] (۲۰۰۹)، تحقیقی در مورد تعیین ریتم شبانه‌روزی سیالیت خون با نه آزمودنی مرد انجام دادند. اندازه‌گیری متغیرها در شش زمان در طول روز، ۷:۳۰ (بعد از بیدار شدن از خواب و قبل از صبحانه)، ۱۰:۰۰، ۱۳:۳۰ (بعد از ناهار)،۱۶:۳۰، ۱۹:۳۰ (بعد از شام) و ۲۱:۳۰ صورت گرفت. آزمودنی‌ها در تمام روز بی‌تحرک و بدون فعالیت بوده؛ محتوی و زمان وعده‌های غذایی برای همه آزمودنی‌ها یکسان بود. نتایج بیانگر آن بود که پلاکت و فیبرینوژن تغییرات معنی‌داری در طول روز نداشتند ولی فشار خون سیستولی و دیاستولی و دمای بدن تغییرات معنی‌داری نشان دادند (۶۰).
هاووس و همکارانش^[۵۲] (۱۹۹۰)، تحقیقی در مورد تغییرات شبانه‌روزی پارامترهای انعقاد خون، آنتی‌ژن آلفا-آنتی‌تریپسین، تجمع و باز‌سازی پلاکتی انجام دادند. آزمودنی‌های سالم (۵ مرد و ۵ زن) با ۱۱/۳۱ سال سن، در ۶ زمان در طول شبانه‌روز (۰۸:۰۰، ۱۲:۰۰، ۱۶:۰۰، ۲۰:۰۰، ۰۰:۰۰ و ۰۴:۰۰) و با فاصله یک هفته مورد آزمون قرار گرفتند. نتایج نشان داد که PT ، aPTT و فیبرینوژن دارای ریتم شبانه‌روزی می‌باشند (۵۲).
رهنما و همکارانش (۲۰۰۹)، تحقیقی در مورد تغییرات شبانه‌روزی در عملکرد مهارت‌های ویژه فوتبال انجام دادند. ۲۰ مرد فوتبالیست با میانگین سنی ۶/۲۲ سال، در هنگام صبح بین ساعات ۷ تا ۹ و در هنگام عصر بین ساعات ۱۹ تا ۲۱ تست شدند. نتایج نشان داد که اثرات معنی‌دار زمان روز بر فشار خون سیستولیک و دیاستولیک مشاهده نشد (۷۹).
کانا بروکی و همکارانش^[۵۳] (۱۹۹۶)، تحقیقی در مورد روابط متقابل تغییرات شبانه‌روزی، بین سطوح فیبرینوژن پلاسما، پلاکت‌های خون و اینترلوکین ۶ سرم انجام دادند. ریتم‌های شبانه‌روزی در ۱۱ مرد با دامنه سنی ۴۶ تا ۷۲ سال مطالعه شد. نتایج نشان داد که مرحله اوج برای IL6 در ساعت ۰۲:۰۳ و برای Fib در ساعت ۰۹:۱۶ رخ می دهد و میزان پلاکت‌ها در ساعت ۱۶:۵۶ به اوج خود می‌رسند. بنابراین بین مرحله اوج IL6 و Fib همبستگی مثبت وجود دارد اما بین هر کدام از این فاکتورها با مرحله اوج پلاکت همبستگی منفی وجود دارد (۵۹).
جدول ۲-۲. خلاصه‌ی تحقیقات انجام شده در ارتباط با تقابل زمان روز و فعالیت ورزشی و شاخص‌های تحقیق